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J-GLOBAL ID：202202223103602923   整理番号：22A0796820

ミトコンドリアとリソソームのボーベリシン(BEA)とエンニアチンB(ENNB)誘導障害 タイセイヨウサケ初代肝細胞におけるフェロトーシス誘発細胞内反応性鉄の潜在的供給源【JST・京大機械翻訳】

Beauvericin (BEA) and enniatin B (ENNB)-induced impairment of mitochondria and lysosomes - Potential sources of intracellular reactive iron triggering ferroptosis in Atlantic salmon primary hepatocytes

著者 (4件)： Soderstrom Sofie (Institute of Marine Research (IMR), Bergen, Norway) ,  Lie Kai K (Institute of Marine Research (IMR), Bergen, Norway) ,  Lundebye Anne-Katrine (Institute of Marine Research (IMR), Bergen, Norway) ,  Softeland Liv (Institute of Marine Research (IMR), Bergen, Norway)
資料名： Food and Chemical Toxicology  (Food and Chemical Toxicology)
巻： 161  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0937A  ISSN： 0278-6915  CODEN： FCTOD7  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Beauvericin(BEA)とエンニアチンB(ENNB)は植物ベースの魚飼料で頻繁に検出されるマイコトキシンである。イオノホア特性により,それらは哺乳類モデルにおいて細胞毒性を示した。魚類の感度は,まだほとんど知られていない。タイセイヨウサケ(Salmo salar)から分離した初代肝細胞をモデルとして用い,BEAとENNB(0.05~10μM)を48時間曝露した。顕微鏡観察,細胞生存率の評価,全ATP,全H_2O_2,全鉄含量,全Gpx酵素活性,およびRNA配列決定を用いて,BEAとENNBの毒性動力学を特性化した。両マイコトキシンは≧5μMで細胞毒性になり,肝細胞の凝縮を引き起こし,続いて細胞膜上にブリスタ様突起を形成した。サブ細胞毒性レベルでのRNA配列決定分析は,BEAとENNB曝露肝細胞が,増加したエネルギー消費,高い酸化ストレス,および肝細胞をフェロトーシスに感作する鉄ホメオスタシス障害を経験することを示した。本研究は,大西洋サケ初代肝細胞におけるこれらのマイコトキシンの毒性作用を開示する貴重な知識を提供する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *鉄 ,  RNA【核酸】 ,  感作 ,  酵素活性度 ,  *細胞 ,  哺乳類 ,  *ミトコンドリア ,  顕微鏡観察 ,  *リソソーム ,  イオノホア ,  細胞毒性 ,  *Salmo salar ,  マイコトキシン ,  酸化ストレス ,  *肝細胞

著者キーワード (6件)： ボーベリシン ,  エンニアチンB ,  RNAシークエンシング解析 ,  ミトコンドリア障害 ,  リソソーム障害 ,  フェロトーシス

分類 (1件)： 微生物起原の毒性  (GZ03030F)

タイトルに関連する用語 (13件)： ミトコンドリア ,  リソソーム ,  ボーベリシン ,  BEA ,  エンニアチンB ,  誘導障害 ,  タイセイヨウサケ ,  初代肝細胞 ,  フェロトーシス ,  誘発 ,  反応性 ,  鉄 ,  供給源