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J-GLOBAL ID：202202223136104436   整理番号：22A0477609

イソリキリチゲニンはSIRT1のアップレギュレーションと活性化によりラットにおけるドキソルビシン誘発肝障害を予防する【JST・京大機械翻訳】

Isoliquiritigenin prevents Doxorubicin-induced hepatic damage in rats by upregulating and activating SIRT1

著者 (7件)： Al-Qahtani Wahidah H. (Department of Food Science and Nutrition, College of Food and Agricultural Sciences, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Alshammari Ghedeir M. (Department of Food Science and Nutrition, College of Food and Agricultural Sciences, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Ajarem Jamaan S. (Department of Zoology, College of Sciences, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Al-Zahrani Amani Y. (Department of Food Science and Nutrition, College of Food and Agricultural Sciences, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Alzuwaydi Aishah (Department of Food Science and Nutrition, College of Food and Agricultural Sciences, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Eid Refaat (Department of Pathology, College of Medicine, King Khalid University, Abha, Saudi Arabia) ,  Yahya Mohammed Abdo (Department of Food Science and Nutrition, College of Food and Agricultural Sciences, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 146  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： この研究では,ドキソルビシン(DOX)処理ラットに対するイソリキリチゲニン(ISL)の肝保護効果が,サーチュイン-1(SIRT1)シグナリングのアップレギュレーションに関わるかを検討した。成体雄を対照(賦形剤),ISL(25mg/kg),DOX(15mg/kg),DOX+ISL+EX-527(SIRT1阻害剤,5mg/kg)として5群(n=6ラット/各)に分けた。ISLとEX-527は,DOXの単一治療の前後に10日間投与された。また,培養AML-12肝細胞(5×104)を,DOX処理(10μM)の有無で,またはEX-527(5μM)の有無で24時間,10μMのISLで処理した。ISLは肝細胞損傷を防ぎ,肝臓トランスアミナーゼの血清レベル,腫瘍壊死因子-α(TNF-α)とインターロイキン-6(IL-6)の肝臓レベル,およびBaxとカスパーゼ-3,8,および9の肝臓mRNAレベルを減少させた。対照およびDOX処理ラットの肝臓において,ISLはマロンジアルデヒド(MDA)のレベルを低下させたが,グルタチオン(GSH),スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)およびカタラーゼの肝臓レベルならびにBcl2のmRNAレベルを増加させた。in vitroでは,ISLは細胞生存を刺激し,ROSレベルを低下させたが,GSHレベルを増加させた。in vivoおよびin vitroでは,対照およびDOX処理動物の肝臓において,ISLはSIRT1の核活性とmRNAレベルを有意に増加させ,Nrf2の核レベルを増強し,NF-κB p65の核レベルを低下させた。結論として,ISLはNrf2/抗酸化剤軸の刺激とNF-κBの同時抑制によりDOX誘導肝細胞毒性を軽減し,主にSIRT1をアップレギュレート/活性化する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： mRNA ,  トランスアミナーゼ ,  カタラーゼ ,  *ラット ,  成体 ,  スーパーオキシドジスムターゼ ,  インターロイキン ,  *肝障害 ,  *アップレギュレーション ,  in vitro実験 ,  肝細胞 ,  カスパーゼ ,  Baxタンパク質 ,  アミノ糖 ,  キノン ,  配糖体 ,  多価フェノール ,  デオキシ糖 ,  ピラノシド ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール
準シソーラス用語： 抗酸化剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： イソリキリチゲニン ,  ドキソルビシン ,  肝毒性 ,  Nrf2 ,  SIRT1

分類 (4件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  腫ようの実験的治療  (GE02040Y) ,  心臓作用薬の基礎研究  (GW07020N) ,  抗腫よう抗生物質の基礎研究  (GX05040Y)

物質索引 (1件)： ドキソルビシン

タイトルに関連する用語 (9件)： イソリキリチゲニン ,  SIRT1 ,  アップレギュレーション ,  活性化 ,  ラット ,  ドキソルビシン ,  誘発 ,  肝障害 ,  予防