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J-GLOBAL ID:202202223625795550   整理番号:22A0771894

LncRNA CEBPA-AS1ノックダウンはmiR-445/GPER1軸の調節により酸素グルコース欠乏/再酸素化に対するニューロンアポトーシスを予防する【JST・京大機械翻訳】

LncRNA CEBPA-AS1 knockdown prevents neuronal apoptosis against oxygen glucose deprivation/reoxygenation by regulating the miR-455/GPER1 axis
著者 (5件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 677-688  発行年: 2022年 
JST資料番号: W4728A  ISSN: 0885-7490  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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背景:虚血性脳卒中(IS)は,世界における障害と死亡の主な原因である一般的な神経系疾患である。本研究では,酸素グルコース欠乏/再酸素化(OGD/R)誘導SH-SY5Y細胞におけるCCAAT/エンハンサー結合蛋白質-αアンチセンス1(CEBPA-AS1)の調節機構を,神経アポトーシスに焦点を当てて示した。CEBPA-AS1,miR-455,およびGPER1発現を,qRT-PCRとウェスタンブロット法を用いて評価した。CEBPA-AS1,miR-455,およびGPER1間の結合関係を二重ルシフェラーゼレポーターアッセイにより測定した。神経生存率とアポトーシスをMTTとフローサイトメトリーアッセイを用いて調べ,アポトーシス関連因子(カスパーゼ3,カスパーゼ8,カスパーゼ9,Bax,およびBcl-2)を測定した。CEBPA-AS1とGPER1レベルはアップレギュレートされ,miR-455レベルはOGD/R誘導細胞モデルでダウンレギュレートされた。CEBPA-AS1ノックダウンはSH-SY5Y生存率を増加させ,OGD/R誘導アポトーシスを減少させた。CEBPA-AS1はmiR-455のスポンジとして作用し,CEBPA-AS1ノックダウンはmiR-455発現を上昇させることを見出した。miR-455過剰発現もSH-SY5Y細胞の生存を促進し,GPER1への結合によりOGD/R誘導アポトーシスからそれらを救済した。GPER1過剰発現またはmiR-455阻害は,CEBPA-AS1ノックダウンの抗アポトーシス効果を逆転させた。これらの知見は,OGDモデルにおける神経細胞アポトーシスを仲介するCEBPA-AS1/miR-455/GPER1の調節ネットワークを示唆し,IS後の病原性機構のより良い理解を提供する。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  神経の基礎医学  ,  細胞生理一般  ,  循環系の基礎医学  ,  生物学的機能 

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