文献
J-GLOBAL ID:202202224538116822   整理番号:22A1156494

Th22/IL-22はSTAT3を介してHBV関連肝細胞癌の進行を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Th22/IL-22 mediates the progression of HBV-related hepatocellular carcinoma via STAT3
著者 (5件):
資料名:
巻: 74  号:ページ: 203-216  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0921A  ISSN: 0920-9069  CODEN: CYTOER  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
Tヘルパー細胞22はB型肝炎ウイルス関連肝細胞癌組織で豊富であり,Th22細胞により産生される主要サイトカインインターロイキン22はHCCの開始と発生に密接に関連している。HBV関連HCCの進行におけるTh22/IL-22の役割を理解することは,新しい治療開発を促進するであろう。Th22細胞を健康なドナーの末梢血から単離し,HBV陽性HepG2.2.15細胞と共培養した。IL-22分泌とHepG2.2.15細胞増殖とアポトーシスをモニターした。p-STAT3,サイクリンD1,Bcl-2,および切断カスパーゼ3の発現を,ウェスタンブロット分析によって検出した。Th22細胞は増殖を有意に促進し,HepG2.2.15細胞のアポトーシスを阻害した。HepG2.2.15細胞において,p-STAT3,サイクリンD1およびBcl-2の上方制御された発現および下方制御されたカスパーゼ3を下方制御した。これらの効果は,IL-22とSTAT3がそれぞれTh22とHepG2.2.15細胞でノックダウンされたとき,有意に減少した。著者らのデータは,HBVがIL-22を過剰発現する宿主Th22細胞を誘導し,それは,HCC進行を促進するためにSTAT3とその下流シグナル伝達蛋白質の過活性化を誘発することを示唆する。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature B.V. 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
タイトルに関連する用語 (5件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る