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J-GLOBAL ID:202202224715146606   整理番号:22A0560023

ATP6V1H欠乏は高脂肪食給餌マウスにおける小胞体ストレス増強により耐糖能を障害する【JST・京大機械翻訳】

ATP6V1H deficiency impairs glucose tolerance by augmenting endoplasmic reticulum stress in high fat diet fed mice
著者 (11件):
資料名:
巻: 716  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0023A  ISSN: 0003-9861  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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液胞H+-ATPアーゼ(V-ATPアーゼ)は,様々な細胞におけるプロトン膜貫通輸送を仲介する遍在プロトンポンプである。以前に,V-ATPアーゼ(ATP6V1H)のHサブユニットは,インシュリン分泌および糖尿病と関係することを見出した。しかしながら,ATP6V1Hがインシュリン分泌とグルコース代謝を調節する機構は不明のままである。ここでは,Atp6v1h+/-マウスを用いた高脂肪食(HFD)給餌モデルを確立し,β細胞における関連機構を探索するため,インシュリンの発現と分泌およびグルコース代謝のいくつかの生化学的指標を検出した。トランスクリプトーム配列決定,qPCRおよびウェスタンブロット分析は,ATP6V1H欠損がβ細胞における小胞体ストレスの増強により脂肪酸誘導耐糖能障害を悪化させ,ATP6V1Hのオルタナティブスプライシングがこの過程に関与することを示した。これらの結果はATP6V1H欠損がT2DMに対する感受性を増加させることを示した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞生理一般  ,  代謝一般  ,  すい臓  ,  すい臓ホルモン 

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