イカリインは糖尿病性腎症においてKeap1-Nrf2/HO-1軸を介してSesn2誘導マイトファジーによるNLRP3活性化から有足細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

Ding Xuansheng; Ding Xuansheng; Zhao Hanzhen; Qiao Chen

文献

J-GLOBAL ID：202202224742332658 整理番号：22A0945422

イカリインは糖尿病性腎症においてKeap1-Nrf2/HO-1軸を介してSesn2誘導マイトファジーによるNLRP3活性化から有足細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

Icariin protects podocytes from NLRP3 activation by Sesn2-induced mitophagy through the Keap1-Nrf2/HO-1 axis in diabetic nephropathy

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資料名：
巻： 99 ページ： Null 発行年： 2022年
JST資料番号： W1767A ISSN： 0944-7113 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

イカリイン(ICA)は,抗線維症および抗炎症活性を含む複数の薬理活性を発揮することが証明されているHerba epimediiから得られたフラボノイド抽出物である。本研究では,糖尿病ラットおよびMPC-5細胞におけるICAの改善機構を検討した。ストレプトゾトシン(STZ)処理ラットおよび(1μM,3μM,10μM)に3つの異なる用量(20mg/kg,40mg/kg,80mg/kg)でICAを高グルコース(HG)処理MPC-5細胞に投与した。また,ICA薬理学的効果を評価するための陽性対照薬物として,イルベサルタン(IRB)(ラットで13.5mg/kg,細胞1μM)を選択した。投与後,ラットの腎臓とMPC-5細胞を,実験のために採取した。8週間の経口投与の後,生理学的インデックスがICAとIRBによって改善されることを見出した。免疫組織化学,ウェスタンブロット,およびレーザー共焦点イメージングの結果は,ミトファギーがICA誘発改善において重要な役割を果たす可能性を示した。さらなる研究において,ICAはNrf2を活性化し,NLRP3を抑制し,Sesn2依存性ミトファギを介してKeap1を分解することを見出した。著者らの仮説を検証するために,Sesn2 siRNAを介してmitophagyシグナル伝達経路を遮断した。結果は,ICA誘発NLRP3抑制とmitophagyが消失したことを示した。まとめると,ICAは,糖尿病性腎症ラットにおけるKeap1-Nrf2/HO-1軸によるNLRP3インフラマソーム活性化を阻害するために,Sesn2誘発マイトファジーを増加できると結論した。これは,糖尿病性腎症におけるICAの保護作用の根底にある機構である可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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糖質代謝作用薬の基礎研究

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