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J-GLOBAL ID：202202224747311224   整理番号：22A0748927

ウイルスクローキングの調節におけるシクロフィリンAの新たな役割【JST・京大機械翻訳】

Emerging Roles of Cyclophilin A in Regulating Viral Cloaking

著者 (4件)： Mamatis John E. (Department of Biomedical and Molecular Sciences, Faculty of Health Sciences, Queen’s University, Kingston, ON, Canada) ,  Pellizzari-Delano Isabella E. (Department of Biomedical and Molecular Sciences, Faculty of Health Sciences, Queen’s University, Kingston, ON, Canada) ,  Gallardo-Flores Carla E. (Department of Biomedical and Molecular Sciences, Faculty of Health Sciences, Queen’s University, Kingston, ON, Canada) ,  Colpitts Che C. (Department of Biomedical and Molecular Sciences, Faculty of Health Sciences, Queen’s University, Kingston, ON, Canada)
資料名： Frontiers in Microbiology (Web)  (Frontiers in Microbiology (Web))
巻： 13  ページ： 828078  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7080A  ISSN： 1664-302X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： シクロフィリンA(CypA)のような細胞シクロフィリン(Cyps)は,ウイルス-宿主界面で重要なプレーヤーとして出現している。ヒト免疫不全ウイルス(HIV),C型肝炎ウイルス(HCV)およびコロナウイルス(CoV)を含む多くの無関係ウイルスの複製に必要な宿主因子として,Cypは抗ウイルス療法のための魅力的な標的である。しかし,これらのウイルスが複製を促進するためにCypsを利用する方法の明確な理解はまだ解明されていない。最近の知見は,CypAがウイルス複製中間体のクローキングに寄与することを示唆し,先天性免疫センサーによるウイルス核酸の検出を妨げる回避戦略である。さらに,Cypsは細胞抗ウイルスシグナル経路の調節において役割を持つ。ウイルス蛋白質によるCypの動員は,これらのシグナル伝達因子を調節する能力を妨害する可能性がある。ウイルスクローキングと先天性免疫回避の破壊と一致して,シクロスポリンA(CsA)のようなCyp阻害剤による処理は抗ウイルス自然免疫を回復させ,ウイルス感染を制限する抗ウイルス遺伝子のサブセットの発現を誘導し,CsAの広範な抗ウイルススペクトルを説明するのを助ける可能性がある。本レビューでは,抗ウイルス療法の根底にある機構および新しい展望に焦点を当てて,ウイルスクローキングおよび先天性免疫の回避におけるCypAの役割の概要を提供した。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 界面 ,  相互作用 ,  ウイルス感染 ,  核酸 ,  *薬物受容体 ,  因子 ,  ウイルスタンパク質 ,  *ウイルス複製 ,  *シス-トランスイソメラーゼ ,  *膜受容体 ,  ウイルス遺伝子 ,  C型肝炎ウイルス ,  HIV【ウイルス】 ,  自然免疫 ,  ポリペプチド ,  シクロペプチド
準シソーラス用語： *シクロフィリン ,  *シクロフィリンA ,  抗ウイルス療法 ,  宿主因子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ウイルス-宿主相互作用 ,  ウイルスクローキング ,  RNAウイルス ,  抗ウイルス療法 ,  シクロフィリンA

分類 (1件)： ウイルス感染の生理と病原性  (EG04042Y)

物質索引 (1件)： シクロスポリン

引用文献 (82件)：

• Berthoux L., Sebastian S., Sokolskaja E., Luban J. (2005). Cyclophilin a is required for TRIM5α-mediated resistance to HIV-1 in old world monkey cells. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 102 14849-14853. doi: 10.1073/pnas.0505659102
• Bonnet M. C., Daurat C., Ottone C., Meurs E. F. (2006). The N-terminus of PKR is responsible for the activation of the NF-kB signaling pathway by interacting with the IKK complex. Cell Signal 18 1865-1875. doi: 10.1016/j.cellsig.2006.02.010
• Bonnet M. C., Weil R., Dam E., Hovanessian A. G., Meurs E. F. (2000). PKR stimulates NF-kB irrespective of its kinase function by interacting with the IkB kinase complex. Mol. Cell Biol. 20 4532-4542. doi: 10.1128/MCB.20.13.4532-4542.2000
• Chatterji U., Bobardt M., Selvarajah S., Yang F., Tang H., Sakamoto N., et al (2009). The isomerase active site of cyclophilin A is critical for hepatitis C virus replication. J. Biol. Chem. 284 16998-17005. doi: 10.1074/jbc.M109.007625
• Chatterji U., Bobardt M., Tai A., Wood M., Gallay P. A. (2015). Cyclophilin and NS5A inhibitors, but not other anti-hepatitis C virus (HCV) agents, preclude HCV-mediated formation of double-membrane-vesicle viral factories. Antimicrob. Agents Chemother. 59 2496-2507. doi: 10.1128/AAC.04958-14

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