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J-GLOBAL ID:202202224961514618   整理番号:22A1022902

成体マウスにおけるPTEN欠失は低グルコース濃度が付随する低インスリン血症を誘発する【JST・京大機械翻訳】

PTEN Deletion in Adult Mice Induces Hypoinsulinemia With Concomitant Low Glucose Levels
著者 (10件):
資料名:
巻: 13  ページ: 850214  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7068A  ISSN: 1664-2392  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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PTENにより負に調節されるPI3K/AKT経路は,インシュリン受容体シグナリング経路による活性化によりグルコース代謝調節で重要な役割をする。PTEN-KOマウスを作成し,インスリンシグナル伝達とグルコースホメオスタシスにおけるPI3K/AKT経路の過活性化の全身効果を評価した。結果は,PTEN-KOマウスが絶食状態で非常に低いグルコースレベルを示し,グルコースとピルビン酸投与にあまり反応しないことを示す。インスリン血症は,膵島の変化なしで減少した。可能な理由の中で,近位尿細管グルコース輸送体とその結果としての糖尿の発現の脱調節を明らかにした。さらに,肝臓グルコネオゲネシス関連遺伝子の変化した活性化を証明した。さらに,β-酸化に関連したいくつかの遺伝子の発現は絶食に対して遅延または不在応答を示し,PTENの欠如がグルコース代謝を障害するだけでなく,代謝燃料として脂質の使用を遅くすることを示唆した。誘導性完全PTEN-KOマウスは低インシュリン血症低血糖症におけるグリシドと脂質代謝間の代謝相互作用を研究するための良好なモデルであり,PTENは疾患および/または潜在的薬物標的における重要なメディエーターであると結論した。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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生物学的機能  ,  糖質の代謝と栄養 
物質索引 (1件):
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引用文献 (61件):
  • Anno T, Kaneto H, Shigemoto R, Kawasaki F, Kawai Y, Urata N, et al. Hypoinsulinemic Hypoglycemia Triggered by Liver Injury in Elderly Subjects With Low Body Weight: Case Reports. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep (2018) 17(0155):5. doi: doi: 10.1530/EDM-17-0155
  • Ogunsakin AA, Hilsenbeck HL, Portnoy DC, Nyenwe EA. Recurrent Severe Hypoinsulinemic Hypoglycemia Responsive to Temozolomide and Bevacizumab in a Patient With Doege-Potter Syndrome. Am J Med Sci (2018) 356(2):181-4. doi: doi: 10.1016/j.amjms.2018.01.008
  • Le Roith D. Insulin-Like Growth Factors. New England Journal of Medicine (1997) 336(9):633-40. doi: doi: 10.1056/NEJM199702273360907
  • Marks V, Teale JD. Tumours Producing Hypoglycaemia. Diabetes Metab Rev (1991) 7(2):79-91. doi: doi: 10.1002/dmr.5610070202
  • Tardella L, Rossetti L, De Pirro R, Camagna A, Leonetti F, Tamburrano G, et al. Circulating Anti-Insulin Receptor Antibodies in a Patient Suffering From Lupus Nephritis and Hypoinsulinemic Hypoglycaemia. J Clin Lab Immunol (1983) 12(3):159-65. doi: 10.1002/dmr.5610070202
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