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J-GLOBAL ID：202202226789864799   整理番号：22A1107248

チロシンキナーゼ阻害剤スニチニブは血小板誘導凝固を遅らせる:アスピリンの相加効果【JST・京大機械翻訳】

Tyrosine Kinase Inhibitor Sunitinib Delays Platelet-Induced Coagulation: Additive Effects of Aspirin

著者 (21件)： Tullemans Bibian M. E. ( Department of Biochemistry, Cardiovascular Research Institute Maastricht (CARIM), Maastricht University, The Netherlands) ,  Baaten Constance C. F. M. J. ( Department of Biochemistry, Cardiovascular Research Institute Maastricht (CARIM), Maastricht University, The Netherlands) ,  Baaten Constance C. F. M. J. ( Platelet Proteomics Group, Center for Research in Molecular Medicine and Chronic Diseases (CIMUS), Universidade Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, Spain) ,  Baaten Constance C. F. M. J. ( Institute for Molecular Cardiovascular Research (IMCAR), University Hospital Aachen, Aachen, Germany) ,  Peters Linsey J. F. ( Platelet Proteomics Group, Center for Research in Molecular Medicine and Chronic Diseases (CIMUS), Universidade Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, Spain) ,  Peters Linsey J. F. ( Institute for Molecular Cardiovascular Research (IMCAR), University Hospital Aachen, Aachen, Germany) ,  Peters Linsey J. F. ( Interdisciplinary Center for Clinical Research (IZKF), RWTH Aachen University, Aachen, Germany) ,  Aarts Maureen J. B. ( Department of Pathology, Maastricht University Medical Centre, Cardiovascular Research Institute Maastricht (CARIM), Maastricht, Netherlands) ,  Eble Johannes A. ( Department of Medical Oncology, Maastricht University Medical Centre, Maastricht, The Netherlands) ,  Campello Elena ( Institute of Physiological Chemistry and Pathobiochemistry, University of Muenster, Muenster, Germany) ,  Spiezia Luca ( Institute of Physiological Chemistry and Pathobiochemistry, University of Muenster, Muenster, Germany) ,  Simioni Paolo ( Institute of Physiological Chemistry and Pathobiochemistry, University of Muenster, Muenster, Germany) ,  van der Vorst Emiel P. C. ( Platelet Proteomics Group, Center for Research in Molecular Medicine and Chronic Diseases (CIMUS), Universidade Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, Spain) ,  van der Vorst Emiel P. C. ( Institute for Molecular Cardiovascular Research (IMCAR), University Hospital Aachen, Aachen, Germany) ,  van der Vorst Emiel P. C. ( Interdisciplinary Center for Clinical Research (IZKF), RWTH Aachen University, Aachen, Germany) ,  van der Vorst Emiel P. C. ( Department of Medicine, University of Padua Medical School, Padova, Italy) ,  van der Meijden Paola E. J. ( Department of Biochemistry, Cardiovascular Research Institute Maastricht (CARIM), Maastricht University, The Netherlands) ,  van der Meijden Paola E. J. ( Institute for Cardiovascular Prevention (IPEK), Ludwig-Maximilians-University Munich, Munich, Germany) ,  Heemskerk Johan W. M. ( Department of Biochemistry, Cardiovascular Research Institute Maastricht (CARIM), Maastricht University, The Netherlands) ,  Kuijpers Marijke J. E. ( Department of Biochemistry, Cardiovascular Research Institute Maastricht (CARIM), Maastricht University, The Netherlands) ,  Kuijpers Marijke J. E. ( Institute for Cardiovascular Prevention (IPEK), Ludwig-Maximilians-University Munich, Munich, Germany)
資料名： Thrombosis and Haemostasis  (Thrombosis and Haemostasis)
巻： 122  号： 01  ページ： 092-104  発行年： 2022年 
JST資料番号： T0298A  ISSN： 0340-6245  CODEN： THHADQ  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:スニチニブは癌治療に使用される多標的チロシンキナーゼ阻害剤(TKI)である。血小板では,スニチニブは非凝固条件下でコラーゲン誘導活性化に影響する。(1)他のTK依存性受容体により誘導される血栓形成に対するスニチニブの効果,(2)凝固条件下での効果を検討した。心血管疾患は癌患者における共存症であり,アスピリン治療を可能にする。スニチニブとアスピリンは,出血リスクの増加と関係し,また,これら化合物の血栓とフィブリン形成に対する相乗効果を検討した。方法:健常ボランティアまたは癌患者からの血液または分離血小板を,スニチニブおよび/またはアスピリンまたは賦形剤とインキュベートした。血小板活性化は,TKリン酸化,フローサイトメトリー,[Ca2+]_i,アグリゴメトリーの変化,および(out)組織因子(TF)を含むコラーゲンを含む複数の表面にわたる全血潅流により測定した。【結果】スニチニブは,コラーゲンI型およびIII型で,血栓形成およびホスファチジルセリン(PS)曝露を減少させた。また,スニチニブは糖蛋白質VI誘導TKリン酸化とCa2+上昇を阻害した。TF誘発凝固で,スニチニブはPS曝露とフィブリン形成を減少させた。癌患者からの血液において,神経膠芽腫および他の癌タイプと比較して,肺および膵臓においてスニチニブのより顕著な効果が観察された。スニチニブ単独と比較して,スニチニブ+アスピリンは,(out)凝固を伴うフローの下で,コラーゲンへの血小板凝集,血栓形成,およびPS曝露をさらに減少させた。結論:スニチニブは,コラーゲン誘導凝固促進活性を抑制し,フィブリン形成を遅延させ,アスピリンにより悪化した。このため,これは,出血のリスク増加を生じるため,アスピリンとTKIの併用抗血小板効果の認識を urす。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *凝固 ,  リスク ,  血液凝固 ,  *血小板 ,  血栓症 ,  コラーゲン ,  フィブリン ,  相乗作用 ,  リン酸化 ,  血液生理 ,  化合物 ,  フローサイトメトリー ,  血小板凝集 ,  酵素阻害剤 ,  脂肪酸 ,  芳香族カルボン酸 ,  フェノール類 ,  カルボン酸エステル ,  ヒドロキシ酸
準シソーラス用語： 血小板活性化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 血小板 ,  血栓 ,  チロシンキナーゼ阻害剤 ,  スニチニブ ,  凝血活性 ,  アスピリン

分類 (5件)： 血液・体液作用薬の臨床への応用  (GW14020X) ,  循環系疾患の薬物療法  (GJ05020M) ,  泌尿生殖器の腫よう  (GM04000S) ,  血液・体液作用薬の基礎研究  (GW14010M) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

物質索引 (2件)： スニチニブ ,  アスピリン

タイトルに関連する用語 (7件)： チロシンキナーゼ阻害剤 ,  スニチニブ ,  血小板 ,  誘導 ,  凝固 ,  アスピリン ,  相加効果