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J-GLOBAL ID:202202226799922279   整理番号:22A1039232

急性心筋梗塞におけるmiR-26aを標的とするcircEIF4G2の調節機構【JST・京大機械翻訳】

Regulatory Mechanism of circEIF4G2 Targeting miR-26a in Acute Myocardial Infarction
著者 (11件):
資料名:
巻: 2022  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7772A  ISSN: 2040-2295  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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背景.急性心筋梗塞(AMI)は,円形RNA(循環RNA),マイクロRNA(miRNA)および他の非コードRNAを含む一連の複雑な細胞および分子イベントを含む。目的.本研究では,HUVEC(Human Umbilical Vein Endin Cell)増殖,細胞周期および血管新生能に及ぼすmiR-26aに作用するcirEIF4G2の調節機構を,主に血管内皮増殖因子誘導(VEGF誘導)血管新生モデルで検討した。【方法】VEGF誘発HUVECs血管新生モデルを構築して,VEGFモデルにおけるcirEIF4G2とmiR-26aの発現を,qRT-PCRによって検出した。cirEIF4G2およびmiR-26aをHUVECsでノックダウンまたは過剰発現させたとき,qRT-PCRを用いてcirEIF4G2およびmiR-26aの発現を検出し,CCK-8を用いて細胞増殖を検出し,フローサイトメトリーを用いてHUVECsの細胞周期転移を検出し,細胞形成実験を用いて血管新生の能力を検出した。MiRandaデータベースとターゲットスキャンは,cirEIF4G2とmiR-26aの結合部位を予測し,ルシフェラーゼ報告アッセイとRNAプルダウンアッセイは,cirEIF4G2とmiR-26aの間の相互作用を検証した。【結果】HUVECsをVEGFで処理した後,cirEIF4G2は有意にアップレギュレートされた。cirEIF4G2をノックダウンした後,HUVECs細胞の増殖と血管新生は減少し,細胞周期G0/G1相の過程は遮断された。miR-26aの過剰発現は,HUVECs細胞の増殖と血管新生を減少させ,G_0/G_1相の細胞周期進行を遮断した。二重ルシフェラーゼリポーター遺伝子アッセイは,cirEIF4G2が結合部位を通してmiR-26aと直接相互作用し,RNAプルダウンアッセイがcirEIF4G2とmiR-26aとの間の相互作用をさらに検証したことを立証した。cirEIF4G2とmiR-26aをHUVECsで同時にノックダウンすると,miR-26aノックダウンは細胞増殖,サイクルおよび血管新生に対するcirEIF4G2の阻害を逆転させることを見出した。結論.VEGFモデルにおいて,循環EIF4G2は高度に発現し,miR-26aは低発現であった。MiR-26aは,サークルEIF4G2を標的化することにより,HUVECs増殖,サイクルおよび血管新生を調節する。Copyright 2022 Zaiyong Zhang et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
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血管系  ,  細胞生理一般  ,  循環系の基礎医学 
引用文献 (30件):
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