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J-GLOBAL ID:202202226912038705   整理番号:22A1039713

蛋白質分解シグナルとしての非ヒストンリジンメチル化【JST・京大機械翻訳】

Nonhistone Lysine Methylation as a Protein Degradation Signal
著者 (3件):
資料名:
巻: 2022  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7760A  ISSN: 2090-9063  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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蛋白質分解は細胞生活の基本的特徴であり,この過程の機能不全はヒト疾患に関与する。Ubiquitin標識は分解のための蛋白質標的化の最良の特性化機構である。しかし,この必須機能を実行すると同定された明確な機構の数が増えている。例えば,セクセオソーム-1による蛋白質の共有結合標識は選択的オートファジーのためにそれらを標的にする。分解シグナルは,ユビキチン,NEDD8およびセクセオソーム-1のような独占的ポリペプチドではない。燐酸化,アセチル化およびメチル化は,蛋白質分解も直接できる小さな共有結合付加である。これらのより小さなシグナル伝達部分に対する基質配列の多様性および他の栄養機能との重複は,それらの特性化をより困難にした。しかし,これらの小さなシグナルは,細胞の蛋白質分解活性の大部分を組織化するのに関与している可能性がある。このように,様々な状況における蛋白質分解の仲介において,正準ヒストン蛋白質修飾を超えて,リジンメチル化および関連リジンメチルトランスフェラーゼ(KMT)への関心が高まっている。本レビューでは,この現象に関与する酵素のクラスの詳細な議論を伴う蛋白質分解シグナルとしてのリジンメチル化に関する現在の証拠に焦点を当てた。Copyright 2022 Nicholas A. Lehning and Brad E. Morrison. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
物質索引 (1件):
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引用文献 (84件):
  • T. A. Thibaudeau, R. T. Anderson, D. M. Smith, "A common mechanism of proteasome impairment by neurodegenerative disease-associated oligomers," Nature Communications, vol. 9, no. 1, pp. 1097, 2018.
  • A. Ciechanover, Y. T. Kwon, "Degradation of misfolded proteins in neurodegenerative diseases: therapeutic targets and strategies," Experimental & Molecular Medicine, vol. 47, no. 3, 2015.
  • K. Murray, "The occurrence of iε-N-methyl lysine in histones," Biochemistry, vol. 3, no. 1, pp. 10-15, 1964.
  • K. K. Biggar, S. S.-C. Li, "Non-histone protein methylation as a regulator of cellular signalling and function," Nature Reviews Molecular Cell Biology, vol. 16, no. 1, pp. 5-17, 2015.
  • M. V. Botuyan, J. Lee, I. M. Ward, J.-E. Kim, J. R. Thompson, J. Chen, G. Mer, "Structural basis for the methylation state-specific recognition of histone H4-K20 by 53BP1 and Crb2 in DNA repair," Cell, vol. 127, no. 7, pp. 1361-1373, 2006.
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