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J-GLOBAL ID：202202226980354594   整理番号：22A1174174

CRL2-KLHDC3 E3ユビキチンリガーゼ複合体はp14ARF分解を促進することによりフェロトーシスを抑制する【JST・京大機械翻訳】

CRL2-KLHDC3 E3 ubiquitin ligase complex suppresses ferroptosis through promoting p14^ARF degradation

著者 (14件)： Zhang Pingzhao (Department of Pathology, School of Basic Medical Sciences, Fudan University Shanghai Cancer Center, State Key Laboratory of Genetic Engineering, MOE Engineering Research Center of Gene Technology, School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China) ,  Zhang Pingzhao (Institute for Cancer Genetics, College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York, NY, USA) ,  Gao Kun (Department of Clinical Laboratory, Shanghai First Maternity and Infant Hospital, School of Medicine, Tongji University, Shanghai, China) ,  Zhang Liang (Department of Pathology, School of Basic Medical Sciences, Fudan University Shanghai Cancer Center, State Key Laboratory of Genetic Engineering, MOE Engineering Research Center of Gene Technology, School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China) ,  Sun Huiru (Department of Pathology, School of Basic Medical Sciences, Fudan University Shanghai Cancer Center, State Key Laboratory of Genetic Engineering, MOE Engineering Research Center of Gene Technology, School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China) ,  Zhao Xiaying (Department of Pathology, School of Basic Medical Sciences, Fudan University Shanghai Cancer Center, State Key Laboratory of Genetic Engineering, MOE Engineering Research Center of Gene Technology, School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China) ,  Liu Yajuan (Department of Pathology, School of Basic Medical Sciences, Fudan University Shanghai Cancer Center, State Key Laboratory of Genetic Engineering, MOE Engineering Research Center of Gene Technology, School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China) ,  Lv Zeheng (Department of Clinical Laboratory, Shanghai First Maternity and Infant Hospital, School of Medicine, Tongji University, Shanghai, China) ,  Shi Qing (Department of Pathology, School of Basic Medical Sciences, Fudan University Shanghai Cancer Center, State Key Laboratory of Genetic Engineering, MOE Engineering Research Center of Gene Technology, School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China) ,  Chen Yingji (Department of Pathology, School of Basic Medical Sciences, Fudan University Shanghai Cancer Center, State Key Laboratory of Genetic Engineering, MOE Engineering Research Center of Gene Technology, School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China) ,  Jiao Dongyue (Department of Pathology, School of Basic Medical Sciences, Fudan University Shanghai Cancer Center, State Key Laboratory of Genetic Engineering, MOE Engineering Research Center of Gene Technology, School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China) ,  Li Yao (Department of Pathology, School of Basic Medical Sciences, Fudan University Shanghai Cancer Center, State Key Laboratory of Genetic Engineering, MOE Engineering Research Center of Gene Technology, School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China) ,  Gu Wei (Institute for Cancer Genetics, College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York, NY, USA) ,  Wang Chenji (Department of Pathology, School of Basic Medical Sciences, Fudan University Shanghai Cancer Center, State Key Laboratory of Genetic Engineering, MOE Engineering Research Center of Gene Technology, School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China)
資料名： Cell Death and Differentiation  (Cell Death and Differentiation)
巻： 29  号： 4  ページ： 758-771  発行年： 2022年 
JST資料番号： W1650A  ISSN： 1350-9047  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： シスチン/グルタミン酸アンチポーターSLC7A11(一般にxCTとして知られる)は,グルタチオン生合成のためにシスチンを輸入し,それによって酸化ストレスとフェロトーシスから細胞を保護し,脂質ベースの活性酸素種(ROS)の蓄積により駆動される非アポトーシス細胞死の制御された形である。良く確立された腫瘍抑制因子であるp14ARFはNRF2仲介SLC7A11転写を阻害することによりフェロトーシスを促進する。ここでは,p14ARF蛋白質安定性の調節におけるCullin2RING E3リガーゼ(CRL2)-KLHDC3 E3ユビキチンリガーゼ複合体の重要な役割を示した。KLHDC3はp14ARFにおいてC末端デグロンを特異的に認識し,ユビキチン-プロテアソーム分解に対してp14ARFを誘発するCRL2アダプタとして作用する。この調節モードは,C末端デグロンを欠くマウスp14ARF相同体,p19arfには存在しなかった。また,KLHDC3はin vitroでフェロトーシスを抑制し,SLC7A11転写のp14ARF仲介抑制を軽減することによりin vivoで腫瘍増殖を支持することを示した。全体として,これらの知見は,p14ARFの蛋白質安定性およびプロフェロトーシス機能がCRL2 E3ユビキチンリガーゼ複合体により制御され,KLHDC3過剰発現によるp14ARF-NRF2-SLC7A11調節経路の抑制が癌進行に寄与することを示唆する。Copyright The Author(s), under exclusive licence to ADMC Associazione Differenziamento e Morte Cellulare 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 脂質 ,  転写【遺伝】 ,  マウス ,  *リガーゼ ,  *複合体 ,  *ユビキチン ,  遺伝子発現 ,  in vitro実験 ,  アポトーシス ,  酸化ストレス ,  脂肪族アミン ,  チオール ,  脂肪族カルボン酸 ,  トリペプチド ,  含硫アミノ酸 ,  ジスルフィド ,  第一アミン
準シソーラス用語： 対向輸送体 ,  腫瘍進行 ,  C末端 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (2件)： グルタチオン ,  シスチン

タイトルに関連する用語 (6件)： E3ユビキチンリガーゼ ,  複合体 ,  p14ARF ,  分解 ,  促進 ,  フェロトーシス