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J-GLOBAL ID:202202227017734085   整理番号:22A0462104

シスタチオニン-γ-リアーゼ,3-メルカプトピルビン酸硫黄トランスフェラーゼ,およびATP感受性カリウムチャンネルの上方制御に関連した加齢におけるピリドキサール-5-リン酸誘発心臓保護【JST・京大機械翻訳】

Pyridoxal-5-phosphate induced cardioprotection in aging associated with up-expression of cystathionine-γ-lyase, 3-mercaptopyruvate sulfurtransferase, and ATP-sensitive potassium channels
著者 (7件):
資料名:
巻: 52  号:ページ: e13683  発行年: 2022年 
JST資料番号: H0352B  ISSN: 0014-2972  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:本研究では,硫化水素(H_2S)を合成する酵素の補因子として,老齢ラットにおけるピリドキサール-5-リン酸(PLP)の心保護能を調べた。材料と方法:PLPを,1日1kg当たり0.7mgの用量で2週間,経口で投与した。ラットを20匹の動物の3群(成体,高齢および古い+PLP)に分けた。H_2S合成酵素シスタチオニン-γ-リアーゼ(CSE)と3-メルカプトピルビン酸硫黄トランスフェラーゼ(3-MST),脱共役蛋白質(UCP3),ATP感受性カリウム(K_ATP)チャンネルのサブユニットをコードする遺伝子の心臓mRNAレベルを,リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応分析を用いて決定した。また,H_2S,酸化ストレス,誘導性および構成的NOシンターゼ(iNOS,cNOS)の活性,心臓ホモジネートにおけるアルギナーゼおよび硝酸レダクターゼの活性,およびLangendorff-分離心臓モデルにおける虚血-再潅流に対する心臓抵抗に対するPLP投与の影響を調べた。結果:PLPは,CSE,3-MSTおよびUCP3遺伝子のmRNAレベルおよびH_2S含量を回復させ,また,高齢ラットの心臓においてSUR2およびKir6.1(それぞれ2.2および3.3倍)の発現を有意に増加させた。PLPは,iNOSおよびアルギナーゼの活性と同様に,スーパーオキシド,マロンジアルデヒド,ジエン複合体の形成を有意に低下させた。PLPはNOの構成的合成を有意に増加させ,虚血後の心機能の再潅流障害を抑制した。結論:老齢ラットでのPLP投与は,K_ATPチャンネルのCSE,3MST,UCP3およびSUR2およびKir6.1サブユニットのアップレギュレーションと関係し,cNOS活性を増加させ,酸化ストレスを低下させ,虚血再潅流における心臓の再潅流機能不全を抑制した。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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