抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:脳由来神経栄養因子アンチセンス因子(BDNF-AS)が高グルコース(HG)誘導マウスの足細胞損傷に与える影響及びその分子メカニズムを検討する。【方法】30mmol/LのD-グルコース溶液で刺激したMPC5をHG群とし,5mmol/LのD-グルコース溶液で処理し,正常対照(NG)群とした。si-NC,si-BDNF-AS,miR-NC,miR-335-5pをそれぞれMPC5細胞にトランスフェクトしHGで処理し,HG+si-NC群,HG+si-BDNF-AS群,HG+miR-NC群,と記した。HG+miR-335-5p群。pcDNA,pcDNA-BDNF-AS,si-NC,si-BDNF-ASをMPC5細胞にトランスフェクトし,pcDNA群,pcDNA-BDNF-AS群,si-NC群およびsi-BDNF-AS群として記録した。si-BDNF-ASとanti-miR-NC,annti-miR-335-5pをそれぞれMPC5細胞に共トランスフェクトしてHG処理し,HG+si-BDNF-AS+anti-miR-NC群と記した。HG+si-BDNF-AS+antimiR-335-5p群。リアルタイム蛍光定量的ポリメラーゼ連鎖反応(qRT-PCR)を用いて,miR-335-5pとBDNF-ASの発現を検出した。ウェスタンブロット法により,ポドシン,ネフリン,B細胞リンパ腫(Bcl)-2,Bcl-2関連X蛋白質(Bax)およびカスパーゼ-3蛋白質発現を検出した。アポトーシスをフローサイトメトリーにより検出した。LncRNABDNF-ASとmiR-335-5pのターゲッティング関係をルシフェラーゼアッセイで検出した。【結果】HGによるマウス足細胞におけるLncRNABDNF-ASの発現レベルは有意に増加し,miR-335-5pの発現レベルは有意に減少し,ポドシンおよびネフリン蛋白質の発現は有意に減少し,アポトーシス率は有意に増加した。Bcl-2蛋白質発現は有意に減少し,Baxとカスパーゼ3蛋白質発現は有意に増加した(P<0.01)。0.05);LncRNABDNF-AS発現およびmiR-335-5p過剰発現マウスの足細胞におけるポドシンおよびネフリン蛋白質発現は有意に増加し,アポトーシス率は有意に減少し,Bcl-2蛋白質発現は有意に増加した。カスパーゼ3蛋白質発現は,有意に減少した(P<0.05)。0.05)。LncRNABDNF-ASターゲッティングはmiR-335-5pの発現を制御し、miR-335-5p発現の抑制はLncRNABDNF-AS発現のHG誘導マウス足細胞損傷に対する保護作用を逆転した。【結語】HGのマウス足細胞におけるLncRNABDNF-ASは低発現であり,LncRNABDNF-ASの過剰発現はアポトーシスを抑制し,HG誘発マウス足細胞損傷を保護し,その機構はmiR-335-5p発現と関連する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】