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J-GLOBAL ID：202202227984547805   整理番号：22A0897126

網膜神経節細胞におけるセリン/トレオニン蛋白質キナーゼ25の消失はAKT-GSK-3β/Nrf2経路の調節を介して高グルコース誘発損傷を改善する【JST・京大機械翻訳】

Loss of serine/threonine protein kinase 25 in retinal ganglion cells ameliorates high glucose-elicited damage through regulation of the AKT-GSK-3β/Nrf2 pathway

著者 (5件)： Zhou Zhuolin (Department of Ophthalmology, Shaanxi Eye Hospital, Xi’an People’s Hospital (Xi’an Fourth Hospital), Affiliated Guangren Hospital, School of Medicine, Xi’an Jiaotong University, 21 Jiefang Road, Xi’an, Shaanxi, 710004, PR China) ,  Li Haiyan (Department of Ophthalmology, Shaanxi Eye Hospital, Xi’an People’s Hospital (Xi’an Fourth Hospital), Affiliated Guangren Hospital, School of Medicine, Xi’an Jiaotong University, 21 Jiefang Road, Xi’an, Shaanxi, 710004, PR China) ,  Bai Shuwei (Department of Ophthalmology, Shaanxi Eye Hospital, Xi’an People’s Hospital (Xi’an Fourth Hospital), Affiliated Guangren Hospital, School of Medicine, Xi’an Jiaotong University, 21 Jiefang Road, Xi’an, Shaanxi, 710004, PR China) ,  Xu Zhiguo (Department of Ophthalmology, Shaanxi Eye Hospital, Xi’an People’s Hospital (Xi’an Fourth Hospital), Affiliated Guangren Hospital, School of Medicine, Xi’an Jiaotong University, 21 Jiefang Road, Xi’an, Shaanxi, 710004, PR China) ,  Jiao Yang (Department of Endocrinology, The Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, 710000, PR China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 600  ページ： 87-93  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： セリン/トレオニン蛋白質キナーゼ25(STK25)は,糖尿病合併症に非常に重要である。しかし,STK25が糖尿病性網膜症とのリンクを有するかどうかは,明らかに理解されていない。高グルコース(HG)に起因する網膜神経節細胞(RGC)の損傷は,糖尿病性網膜症の発症の重要な決定因子である。本研究では,RGCに対するHG誘発損傷におけるSTK25の可能な役割の評価に焦点を当てた。STK25の発現量はHGでチャレンジしたRGCで生じた。STK25損失は,アポトーシス,酸化ストレスおよび炎症を含むRGCに対する有害な影響を低下させた。SKT25サイレンシングはHGチャレンジRGCにおける核因子赤血球2関連因子2(Nrf2)経路の活性化を強化した。さらに,STK25の阻害はHGチャレンジRGCにおけるAKTおよびグリコーゲンシンターゼキナーゼ-3β(GSK-3β)のリン酸化を回復させたが,AKT制限はNrf2経路に対するSTK25阻害の動機付け効果を減少させた。さらに,HG損傷に対するSTK25阻害の有益な効果もNrf2の阻害を介して逆転した。これらの観察に基づき,著者らの研究は,STK25の阻害がHG損傷を受けるRGCに対して保護的であり,それはAKT-GSK-3β/Nrf2経路に及ぼす影響によって達成されることを示唆する。STK25はRGCのHG誘発損傷に影響することにより糖尿病性網膜症の発症に関与する可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *網膜 ,  動機づけ ,  *ニューロン ,  赤血球 ,  炎症 ,  糖尿病 ,  リン酸化 ,  糖尿病性網膜症 ,  アポトーシス ,  酸化ストレス ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  遺伝子サイレンシング ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： *網膜神経節細胞 ,  糖尿病合併症 ,  グリコーゲンシンターゼキナーゼ ,  *グリコーゲンシンターゼキナーゼ3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 糖尿病 ,  高グルコース ,  炎症 ,  Nrf2 ,  酸化ストレス ,  網膜神経節細胞

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  眼の疾患  (GP03000U)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (12件)： 網膜神経節細胞 ,  セリン ,  トレオニン ,  蛋白質キナーゼ ,  Akt ,  GSK-3β ,  NRF2 ,  経路 ,  調節 ,  グルコース ,  誘発 ,  損傷