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J-GLOBAL ID:202202228394433428   整理番号:22A1091945

慢性疾患におけるNrf2活性化増加の代替としてのBTBドメインとCNCホモログ1(Bach1)の阻害【JST・京大機械翻訳】

Inhibiting BTB domain and CNC homolog 1 (Bach1) as an alternative to increase Nrf2 activation in chronic diseases
著者 (8件):
資料名:
巻: 1866  号:ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0207A  ISSN: 0005-2728  CODEN: BBBMBS  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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BTBとCNC相同性1(Bach1)は,小筋膜神経線維肉腫(sMaf)と核ヘテロ二量体を形成する蛋白質である。これらはゲノムDNAに結合し,一連の抗酸化酵素の合成の阻害を促進する。このヘテロ二量体は,細胞における細胞保護応答のマスター制御因子である核因子赤血球2関連因子-2(Nrf2)の作用を示す。研究は,Nrf2発現がダウンレギュレートされ,Bach1発現が多くの慢性疾患でアップレギュレートされることを示した。したがって,Nrf2活性化剤およびBach1阻害剤は,慢性炎症を軽減し,慢性腎臓病を含む生活習慣病の慢性負荷における抗酸化応答を改善する可能性について調査する必要がある。このように,本レビューは,このような疾患におけるBach1の状態および有望な治療アプローチとしての可能性のある阻害剤の使用について議論する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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遺伝子発現  ,  細胞生理一般 

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