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J-GLOBAL ID：202202228498684863   整理番号：22A1156394

miR-181aはTCRαβ+CD8+T大顆粒リンパ球白血病のSTAT3仲介生存ネットワークにおける新規プレーヤである【JST・京大機械翻訳】

miR-181a is a novel player in the STAT3-mediated survival network of TCRαβ+ CD8+ T large granular lymphocyte leukemia

著者 (13件)： Assmann Jorn L. J. C. (Department of Immunology, Laboratory Medical Immunology, Erasmus MC, University Medical Center, Rotterdam, The Netherlands) ,  Leon Leticia G. (Department of Immunology, Laboratory Medical Immunology, Erasmus MC, University Medical Center, Rotterdam, The Netherlands) ,  Leon Leticia G. (Department of Pathology, Netherlands Cancer Institute, Amsterdam, The Netherlands) ,  Stavast Christiaan J. (Department of Immunology, Laboratory Medical Immunology, Erasmus MC, University Medical Center, Rotterdam, The Netherlands) ,  van den Bogaerdt Sanne E. (Department of Immunology, Laboratory Medical Immunology, Erasmus MC, University Medical Center, Rotterdam, The Netherlands) ,  Schilperoord-Vermeulen Joyce (Department of Immunology, Laboratory Medical Immunology, Erasmus MC, University Medical Center, Rotterdam, The Netherlands) ,  Sandberg Yorick (Department of Hematology, Maasstadziekenhuis, Rotterdam, The Netherlands) ,  Bellido Mar (Department of Hematology, Faculty of Medical Sciences, Groningen University Medical Center, Groningen, The Netherlands) ,  Erkeland Stefan J. (Department of Immunology, Laboratory Medical Immunology, Erasmus MC, University Medical Center, Rotterdam, The Netherlands) ,  Feith David J. (Division of Hematology/Oncology, Department of Medicine, UVA Cancer Center, University of Virginia, Charlottesville, VA, USA) ,  Loughran Jr Thomas P. (Division of Hematology/Oncology, Department of Medicine, UVA Cancer Center, University of Virginia, Charlottesville, VA, USA) ,  Langerak Anton W. (Department of Immunology, Laboratory Medical Immunology, Erasmus MC, University Medical Center, Rotterdam, The Netherlands) ,  Langerak Anton W. (ACE Rare Immunological Diseases Center, Erasmus MC, University Medical Center, Rotterdam, The Netherlands)
資料名： Leukemia  (Leukemia)
巻： 36  号： 4  ページ： 983-993  発行年： 2022年 
JST資料番号： W4691A  ISSN： 0887-6924  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： T-LGL細胞は,STAT3およびERK経路の構成的活性化のため,慢性抗原刺激および炎症および牽引の結果として生じる。特に,患者の40%において,構成的STAT3活性化はSTAT3活性化変異によるが,60%ではこれは知られていない。miRNAは健康と疾患における最も強力な調節因子であるので,異常なmiRNA発現がこれらの経路の調節不全に寄与すると仮定した。T-LGL白血病症例および加齢適合健常対照者TEMRA細胞におけるmiRNA配列決定は,miR-181aの過剰発現を明らかにした。さらに,miR-181aの下方制御された標的の遺伝子濃縮分析(GSEA)はSTAT3とERK1/2経路の調節に関与する。フローサイトメトリー分析は,miR-181a阻害でSOCS3+とDUSP6+T-LGL細胞の増加を示した。さらに,miR-181aトランスフェクトヒトCD8+T細胞は,基底STAT3とERK1/2リン酸化の増加を示した。TL1を用いて,ヒトT-LGL細胞株,miR-181aはT-LGL白血病のアクターであり,SOCS3阻害によるSTAT3活性化とDUSP6阻害によるERK1/2リン酸化を駆動し,独立した細胞系でこの機構を検証した。さらに,miR-181a阻害はFAS媒介アポトーシスに対するより高い感受性をもたらした。まとめると,著者らのデータは,miR-181aが,STAT3非変異患者が,過活動STAT3を示す理由を説明する欠測リンクであることを示した。Copyright The Author(s) 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ネットワーク ,  遺伝子 ,  炎症 ,  ヒト ,  リン酸化 ,  培養細胞 ,  フローサイトメトリー ,  遺伝子発現 ,  ダウンレギュレーション ,  アポトーシス ,  *CD8抗原
準シソーラス用語： 細胞株 ,  マイクロRNA ,  Erk1/2 ,  調節因子 ,  *STAT3転写因子 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 血液の腫よう  (GK04000M) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (6件)： TCRαβ ,  大顆粒リンパ球白血病 ,  STAT3 ,  仲介 ,  生存 ,  プレーヤ