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J-GLOBAL ID：202202228604431030   整理番号：22A0464262

迷走神経求心性コレシストキニン受容体活性化はグルカゴン様ペプチド-1誘導飽化に必要である【JST・京大機械翻訳】

Vagal afferent cholecystokinin receptor activation is required for glucagon-like peptide-1-induced satiation

著者 (9件)： Vana Vasiliki (Department of Drug Design and Pharmacology, Faculty of Health and Medical Sciences, University of Copenhagen, Copenhagen, Denmark) ,  Vana Vasiliki (Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research, University of Copenhagen, Copenhagen, Denmark) ,  Laerke Michelle K. (Department of Drug Design and Pharmacology, Faculty of Health and Medical Sciences, University of Copenhagen, Copenhagen, Denmark) ,  Rehfeld Jens F. (Department of Clinical Biochemistry (KB3011), Rigshospitalet, Copenhagen, Denmark) ,  Arnold Myrtha (Physiology and Behavior Laboratory, Department of Health Sciences and Technology, ETH Zurich, Schwerzenbach, Switzerland) ,  Dmytriyeva Oksana (Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research, University of Copenhagen, Copenhagen, Denmark) ,  Langhans Wolfgang (Physiology and Behavior Laboratory, Department of Health Sciences and Technology, ETH Zurich, Schwerzenbach, Switzerland) ,  Schwartz Thue W. (Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research, University of Copenhagen, Copenhagen, Denmark) ,  Hansen Harald S. (Department of Drug Design and Pharmacology, Faculty of Health and Medical Sciences, University of Copenhagen, Copenhagen, Denmark)
資料名： Diabetes Obesity & Metabolism  (Diabetes Obesity & Metabolism)
巻： 24  号： 2  ページ： 268-280  発行年： 2022年 
JST資料番号： W2549A  ISSN： 1462-8902  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 末梢グルカゴン様ペプチド-1(GLP-1)とコレシストキニン(CCK)は腸内分泌細胞から分泌され,それらの血漿濃度は摂食に応答して増加する。腸由来CCKの食品摂取制御への影響はよく報告されているが,末梢GLP-1の影響は明らかではない。天然GLP-1は摂食状態でのみ摂食を阻害するが,絶食状態では阻害できないという証拠がある。したがって,食事中に放出される他の腸ペプチドは内因性GLP-1のその後の効果に影響し,CCKがそうであったかどうかを検討した。食物制限マウスにおけるCCKの腹腔内投与は,自由な食事摂取の1時間セッションの最初の30分セグメントの間,食物摂取を阻害し,そして,そのセッションの後半の間に,それらの摂取量を増加させることによって補償されることを見出した。重要なことに,この代償性行動は,CCKの腹腔内投与および1時間セッション前に投与したGLP-1の腹腔内投与により消失した。経口投与TAK875による遊離脂肪酸1(FFA1)受容体のin vivo活性化は,血漿CCK濃度を増加させ,外因性CCKの効果と一致して,TAK875の事前経口投与が末梢投与GLP-1の摂食阻害効果を増加させることを見出した。この効果における迷走神経の役割を調べるために,著者らは,CCK受容体発現胃腸迷走神経求心性ニューロン(VAN)を選択的に除去するために,サポリンベースの病変処置を利用した。著者らは,TAK875とGLP-1の複合麻酔効果がVANを発現するCCK受容体不在下で有意に減弱することを見出した。まとめると,著者らの結果は内因性CCKがGLP-1と相互作用し,飽食を促進し,FFA1受容体の活性化がCCKの放出を刺激することによりこの相互作用を開始することを示した。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  血漿 ,  *ペプチド ,  血漿中濃度 ,  *コレシストキニン ,  *受容体 ,  絶食 ,  腹腔内投与 ,  麻酔 ,  *迷走神経 ,  遊離脂肪酸 ,  コレシストキニン受容体
準シソーラス用語： 腸内分泌細胞 ,  *グルカゴン様ペプチド-1 ,  摂取量 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： CCK ,  FFA1受容体 ,  GLP-1 ,  TAK875 ,  迷走神経

分類 (2件)： 生理活性ペプチド  (EB08100U) ,  その他の脊椎動物ホルモン  (EB08070K)

タイトルに関連する用語 (5件)： 迷走神経 ,  コレシストキニン受容体 ,  活性化 ,  グルカゴン様ペプチド-1 ,  誘導