抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】子宮頚癌SiHa細胞の増殖と移動に及ぼす,塩基性ヘリックス-ループ-ヘリックス転写因子1(Twist1)の効果と機構を研究する。【方法】2019年1月から10月までの期間を,本研究で使用した。子宮頚癌Caski、SiHa、C33A細胞は上海地震生物科技有限会社に購入し、正常子宮頸上皮End1/E6E7細胞は上海雅吉生物科技有限会社から購入した。定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(qRT-PCR)を用いて,子宮頸癌細胞におけるmiR-466発現を測定した。子宮頸癌SiHa細胞においてmiR-466模倣体(miR-466mics)をトランスフェクションし、MTT法で細胞増殖の変化を測定し、Transwell小室で細胞遊走と浸潤能力の変化を測定した。ビメンチン(Vimentin)と上皮カドヘリン(E-cadherin)の蛋白質発現は,ウエスタンブロット法によって検出した。オンライン標的遺伝子予測ソフトウェアによるmiR-466の標的遺伝子の予測はTwist1であり、ルシフェラーゼレポーターシステムは標的関係を鑑定する。Twist1過発現ベクターとmiR-466micsを子宮頸癌SiHa細胞に同時形質移入し、細胞増殖、移動と浸潤能力の変化を測定した。【結果】正常子宮頚部上皮End1/E6E7細胞および子宮頸癌Caski,SiHaおよびC33A細胞におけるmiR-466の発現レベルは,以下の通りであった。(1.00±0.09),(0.58±0.06),(0.20±0.03),(0.45±0.04);子宮頸癌細胞株Caski、SiHa、C33AにおけるmiR-466発現レベルはEnd1/E6E7細胞より低く、統計学的有意差があった(P<0.0001)。【結果】miR-NC群と比較して,miR-466群のSiHa細胞の吸光度(0.29±0.04)は(0.45±0.02)減少し,細胞浸潤数は[(81.46±6.35)対(117.95±11.)であった。62)個と移動数[(90.17±7.43)対(147.15±12.04)個]は低下し、Vimentin蛋白の発現レベルは低下し、E-cadherin蛋白の発現レベルは上昇し、統計学的有意差があった(P<0.001)。miR-466+pCDNA3.1群と比較すると,miR-466+pCDNA3.1-Twist1群の子宮頸癌SiHa細胞の吸光度は(0.41±0.04)対(0.30±0.03)増加し,細胞遊走数は(127)であった。34±10.26は(93.05±6.84)個と浸潤数[(108.94±10.24)対(83.26±5.17)個]が増加し、Vimentin、Twist1タンパク発現が増加した。E-cadherinタンパク発現は減少し、統計的有意差(P<0.05)。miR-466の上方制御は,Twist1発現を抑制した。【結語】miR-466は,Twist1の抑制による子宮頸癌SiHa細胞の増殖と移動能力を低下させる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
