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J-GLOBAL ID:202202229229476087   整理番号:22A0790017

メトホルミンはインスリン抵抗性糖尿病マウスにおける歯肉線維芽細胞のAktリン酸化による創傷治癒を促進する【JST・京大機械翻訳】

Metformin accelerates wound healing by Akt phosphorylation of gingival fibroblasts in insulin-resistant prediabetes mice
著者 (11件):
資料名:
巻: 93  号:ページ: 256-268  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0091A  ISSN: 0022-3492  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:この研究は,インシュリン耐性前糖尿病における歯肉創傷治癒に与えるメトホルミンの影響を検討した。方法:C57BL/6Jマウスに10週間,正常食(ND)または高脂肪食(HFD)を与えた。HFDマウスの半分は,最後の2週間,メトホルミン(HFD+Met)で処理した。インシュリンと耐糖能試験を行った。口蓋歯肉(2.0×0.5mm)は上顎臼歯に隣接して外科的に除去された。術後創傷閉鎖を組織形態計測的に1週間評価した。組織における血管内皮増殖因子(VEGF)と内皮一酸化窒素シンターゼ(eNOS)のmRNA発現を,リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応によって定量化した。in vitroで,メトホルミン有り/無しの高グルコースまたは対照条件下で培養したヒト歯肉線維芽細胞(HGF)の増殖と移動を分析した。インシュリン刺激後のAktリン酸化とVEGF発現を,高グルコースまたは対照培地でメトホルミンの有無で評価した。結果:HFDマウスはNDマウスよりも有意に高い血漿グルコースレベルとインシュリン抵抗性を示した。歯肉創傷治癒はND群と比較してHFD群で遅れたが,HFD+MET群では有意に改善した。HFD群のVEGFとeNOSの発現低下はHFD+MET群で有意に上昇した。HGFの増殖と移動は,対照と比べて高グルコース条件で有意に損なわれた;メトホルミン処理は,これらの効果を部分的に減弱した。メトホルミン処理は高グルコース条件でAktリン酸化とVEGF発現をダウンレギュレートした。結論:メトホルミンは,インシュリンシグナリング経路でのAkt燐酸化を介し,HGF増殖と移動を促進することにより,インシュリン耐性前糖尿病で遅延した歯肉創傷治癒を改善した。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 

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