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J-GLOBAL ID:202202229292332694   整理番号:22A0624352

痛風における過剰共存症: 原因パラダイムとケアへの多面的アプローチ【JST・京大機械翻訳】

Excess comorbidities in gout: the causal paradigm and pleiotropic approaches to care
著者 (11件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: 97-111  発行年: 2022年 
JST資料番号: W4791A  ISSN: 1759-4790  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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痛風は,痛みのある炎症性関節炎および高血圧,心筋梗塞,卒中,肥満,高脂血症,2型糖尿病および慢性腎臓疾患を含む,高い共存症負荷,特に心臓代謝-腎臓(CMR)状態を生じる,一般的な高尿酸血症代謝状態である。過剰なCMR共存症の基礎となる病因,Mendelianランダム化研究からの因果関係の付与,および進行イメージングを用いた冠動脈における尿酸結晶の発見を,臨床試験および観察研究に対して行うことにより,goutにおける過剰なCMR負荷の理解において,実質的な進歩がなされてきた。血液尿酸レベルと事故CMRイベントのリスクとの独立した関連を見出す多くの研究にもかかわらず,メンデルランダム化研究は,血清尿酸がCMRエンドポイントまたは中間リスク因子または転帰(腎機能,肥満,メタボリックシンドローム,血糖形質または血中脂質濃度のような)の原因ではないことを主に見出した。結論:痛風のない成人における今日までの限られた無作為化比較試験はこの結論を支持した。造影検査により,モノナトリウム尿酸結晶が痛風患者の冠動脈プラークに沈着することを示唆するならば,これらの結晶が痛風患者の心血管リスク増加の炎症病因に役割を持つ可能性がある;モノナトリウム尿酸結晶の除去または炎症経路を遮断することは,この過剰リスクを減少できた。したがって,痛風患者におけるこれらの尿酸低下または抗炎症療法によるCMR転帰に関するデータが必要である。一方,ナトリウム-グルコース共輸送体2(SGLT2)阻害剤と重要なライフスタイル測定の高度に多面的なCMRと尿酸低下の利益は,最新のガイドラインに従って,標的血清尿酸濃度に基づく効果的な痛風治療と共に,共存症治療において重要な役割を果たす可能性がある。このレビューにおいて,Choiらは,痛風の心臓代謝-腎臓共存症の病因をレビューし,血清尿酸濃度及び痛風代謝-腎臓共存症のリスクを同時に低下させるための潜在的治療法を考察する。キーポイント:ΔΨ Westernのライフスタイルと肥満の流行,goutの頻度と負担,過剰な心臓代謝-腎臓(CMR)共存症と後遺症が合併する高尿酸血症代謝状態は,何十年も世界中で上昇している。多くの前向き研究は,事故CMRイベントの発症と血中尿酸レベルと関連するが,メンデルランダム化研究および無作為化比較試験からの証拠は,血清(可溶性)尿酸に対する因果関係を支持しない。関節におけるインフラマソーム経路の活性化と痛風誘発に加えて,モノナトリウム尿酸結晶も冠動脈プラークに沈着し,コレステロール結晶に類似した痛風に関連する過剰な心血管リスクの病因において炎症誘発性の役割を有する。ナトリウム-グルコース共輸送体2(SGLT2)阻害剤は,それらの高度に多面的なCMRと尿酸低下の利点を有するが,痛風患者のそれらの効果のより多くの証拠が必要であるが,痛風患者に対する魅力的な代替または補助療法である。健康な心臓代謝食へのアドヒアランスを含む体重減少とライフスタイル改変の下流効果は,CMRリスクと血清尿酸濃度,および事故痛のリスクを同時に減少させるべきである。痛風予防と管理のための薬物療法と食事とライフスタイル推奨は,同時CMR共存症と患者選択を反映する共有意思決定によって誘導できる。Copyright Springer Nature Limited 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  泌尿生殖器の疾患 
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