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J-GLOBAL ID:202202229336677256   整理番号:22A1177547

ビタミンDはCCL2およびCXCL8ケモカイン分泌の調節から独立して甲状腺癌細胞移動を減少させる【JST・京大機械翻訳】

Vitamin D Reduces Thyroid Cancer Cells Migration Independently From the Modulation of CCL2 and CXCL8 Chemokines Secretion
著者 (14件):
資料名:
巻: 13  ページ: 876397  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7068A  ISSN: 1664-2392  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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背景:ビタミンD3はカルシウムホメオスタシスの調節に大きく関与する。より最近,ビタミンDは,癌細胞増殖と移動の減少を含むいくつかの機構を介して,癌の進行に対していくつかの有益な効果を発揮することが示された。CXCL8とCCL2は甲状腺腫瘍細胞によって分泌される2つのケモカインである。甲状腺腫瘍微小環境において,これらのケモカインは,転移能を増加させるための1つを含むいくつかの腫瘍形成効果を発揮する。本研究の目的は,ビタミンDが甲状腺癌細胞移動とCCL2とCXCL8を分泌する能力の両方を調節するかどうかを調べることであった。【方法】TPC-1(RET/PTC再編成)および8505C(BRAFV600e変異)甲状腺癌細胞株を1,25-OH-ビタミンD3(0-1000nM)の濃度増加で治療した。細胞生存率をWST-1アッセイによって評価し,細胞移動をトランスウェル移動チャンバーシステムによって評価し,CCL2とCXCL8レベルをELISAによって細胞培養上清で測定した。結果:ビタミンDは細胞生存率に影響しなかったが,用量依存的および有意な様式で,甲状腺癌細胞移動(TPC-1および8505Cの両方に対するANOVAs p<0.05)は減少していた。ビタミンDはCCL2とCXCL8の分泌を,両甲状腺癌細胞株でCCL2の分泌を有意に阻害し,TPC1(ANOVAs p<0.05)でのみCXCL8の分泌を阻害することにより,異なって調節した。結論:甲状腺癌細胞株のビタミンD処理は,腫瘍形成性ケモカインの分泌の阻害から独立して細胞移動を減少させる。甲状腺癌細胞におけるCCL2とCXCL8に対するビタミンDの異なる阻害効果に関与する経路を明らかにする際に特別に設計した将来の研究は価値がある。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  内分泌系の腫よう 
物質索引 (1件):
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引用文献 (41件):
  • Lips P. Vitamin D Physiology. Prog Biophys Mol Biol (2006) 92(1):4-8. doi: doi: 10.1016/j.pbiomolbio.2006.02.016
  • Deeb KK, Trump DL, Johnson CS. Vitamin D Signalling Pathways In Cancer: Potential For Anticancer Therapeutics. Nat Rev Cancer (2007) 7(9):684-700. doi: doi: 10.1038/nrc2196
  • Chiang KC, Yeh CN, Chen MF, Chen TC. Hepatocellular Carcinoma And Vitamin D: A Review. J Gastroenterol Hepatol (2011) 26(11):1597-603. doi: doi: 10.1111/j.1440-1746.2011.06892.x
  • Chiang KC, Yeh CN, Chen TC. Vitamin D And Pancreatic Cancer-An Update. Cancers (Basel) (2011) 3(1):213-26. doi: doi: 10.3390/cancers3010213
  • Chiang KC, Chen TC. The Anti-Cancer Actions Of Vitamin D. Anticancer Agents Med Chem (2013) 13(1):126-39. doi: doi: 10.2174/187152013804487443
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