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J-GLOBAL ID:202202229567253633   整理番号:22A1048801

ホルモノネチンはNrf2活性化を介してHBMECsにおけるAβ25-35誘導接着分子を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Formononetin attenuates Aβ 25-35-induced adhesion molecules in HBMECs via Nrf2 activation
著者 (11件):
資料名:
巻: 183  ページ: 162-171  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0090A  ISSN: 0361-9230  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脳血管炎症はAlzheimer病(AD)の病因において重要な役割を果たす。ADにおける中心的病原性因子として,アミロイドβ(Aβ)の細胞外蓄積は,脳微小血管内皮細胞活性化を誘導し,内皮構造および機能を損なう。ホルモノネチン(FMN)はAlzheimer病(AD)に対して保護され,アテローム性動脈硬化症における血管炎症を減弱することが報告されている。しかし,ADの血管炎症の調節におけるその関与は研究されていない。本研究では,FMNがヒト脳微小血管内皮細胞(HBMEC)における細胞内接着分子-1(ICAM-1)および血管細胞接着分子-1(VCAM-1)を含む接着分子のAβ_25-35誘導発現を有意に減衰させ,FMNがAβ_25-35誘導脳内皮細胞炎症反応を阻害することを示唆した。さらに,FMNはHBMECの核へのNFκB(p65)のAβ_25-35誘導転座を減弱し,FMN処理はNrf2発現を誘導し,HBMECsにおいて用量依存的にNrf2-Keap1会合を減弱することを見出した。さらに,Nrf2サイレンシングがFMN-還元NFκB(p65)活性化と核転座を有意に減弱することを示した。最後に,著者らの結果は,FMN処理がTHP-1細胞の内皮細胞単層へのAβ_25-35誘導接着を減弱することを示した。まとめると,これらの知見は,FMNがヒト脳微小血管内皮細胞におけるAβ_25-35誘導活性化を減弱し,少なくとも一部はNrf2経路を通して仲介されていることを示唆する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  神経の基礎医学 

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