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J-GLOBAL ID：202202229652560318   整理番号：22A1038975

ヒトパピローマウイルス16型初期蛋白質E7は二重特異性ホスファターゼ5の阻害を介してオートファジーを活性化する【JST・京大機械翻訳】

Human Papillomavirus Type 16 Early Protein E7 Activates Autophagy through Inhibition of Dual-Specificity Phosphatase 5

著者 (8件)： Hua Chunting (Department of Dermatology, Sir Run Run Shaw Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, China) ,  Zheng Qiaoli (Department of Dermatology, Sir Run Run Shaw Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, China) ,  Zhu Jiang (Department of Dermatology, Sir Run Run Shaw Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, China) ,  Chen Siji (Department of Dermatology, Sir Run Run Shaw Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, China) ,  Song Yinjing (Department of Dermatology, Sir Run Run Shaw Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, China) ,  van der Veen Stijn (Department of Dermatology, Sir Run Run Shaw Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, China) ,  van der Veen Stijn (Department of Microbiology, Collaborative Innovation Center for Diagnosis and Treatment of Infectious Diseases, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, China) ,  Cheng Hao (Department of Dermatology, Sir Run Run Shaw Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, Hangzhou, China)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2022  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 一貫した高リスクヒトパピローマウイルス(HPV)感染は,様々な悪性癌につながる。オートファジーは,突然変異または異常が起こるとき,癌細胞がストレスの下で生存して,発癌効果を誘発することによって,癌の進行を促進することができる。マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)は,オートファジーを含む細胞反応に様々な外部または内因性刺激を伝達することができ,二重特異性リン酸(DUSP)はMAPK活性の直接調節に寄与する。以前に著者らは,DUSP5の発現がHPV16 E7発現正常ヒト表皮ケラチン細胞(NHEK)で抑制されることを示した。ここでは,臨床的HPV16 E7陽性前癌および癌組織も対照組織と比較し低いDUSP5量を示し,HPV16 E7とDUSP5の間の逆相関が臨床的に重要であることを示す。さらに,DUSP5欠損およびHPV16 E7発現NHEKにおけるオートファジー応答を調べた。共焦点顕微鏡およびウェスタン分析は,DUSP5欠損NHEKにおけるLC3-IIレベル,オートファゴソーム形成およびオートファジーフラックスの誘導を示した。さらに,ウェスタン分析は,DUSP5欠損およびHPV16 E7発現NHEKにおけるリン酸化ERKの特異的誘導を示し,DUSP5のHPV16 E7仲介抑制がMAPK/ERKシグナル伝達を誘導することを示した。最後に,リン酸化mTORとULK(S757)はDUSP5欠損NHEKsで減少したが,リン酸化ULK(S555)とAMPKは増加し,mTORとAMPK経路を通して正準オートファジーを誘導した。結論として,著者らの結果は,HPV16 E7発現がDUSP5レベルを低下させ,その結果,mTORとMAPK調節を通して活性MAPK/ERKシグナル伝達と正準オートファジーの誘導をもたらすことを示す。臨床的癌組織との逆相関を示すので,DUSP5は子宮頚癌の潜在的治療標的として役立つ可能性がある。Copyright 2022 Chunting Hua et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： リン酸 ,  腫瘍細胞 ,  *タンパク質 ,  突然変異 ,  発癌 ,  ヒト ,  リン酸化 ,  食胞 ,  子宮頚部腫瘍 ,  細胞情報伝達 ,  共焦点顕微鏡 ,  ケラチン細胞 ,  MAPキナーゼ ,  *オートファジー
準シソーラス用語： オートファゴソーム ,  腫瘍組織 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

引用文献 (57件)：

• C. A. Moody, L. A. Laimins, "Human papillomavirus oncoproteins: pathways to transformation," Nature reviews. Cancer, vol. 10, no. 8, pp. 550-560, 2010.
• D. Sir, W. L. Chen, J. Choi, T. Wakita, T. S. Yen, J. H. Ou, "Induction of incomplete autophagic response by hepatitis C virus via the unfolded protein response," Hepatology, vol. 48, no. 4, pp. 1054-1061, 2008.
• M. Panyasrivanit, A. Khakpoor, N. Wikan, D. R. Smith, "Linking dengue virus entry and translation/replication through amphisomes," Autophagy, vol. 5, no. 3, pp. 434-435, 2009.
• M. P. Taylor, K. Kirkegaard, "Modification of cellular autophagy protein LC3 by poliovirus," Journal of Virology, vol. 81, no. 22, pp. 12543-12553, 2007.
• M. N. Takahashi, W. Jackson, D. T. Laird, T. D. Culp, C. Grose, J. I. Haynes, L. Benetti, "Varicella-zoster virus infection induces autophagy in both cultured cells and human skin vesicles," Journal of Virology, vol. 83, no. 11, pp. 5466-5476, 2009.

タイトルに関連する用語 (7件)： ヒトパピローマウイルス16型 ,  初期 ,  蛋白質 ,  二重特異性ホスファターゼ ,  阻害 ,  オートファジー ,  活性化