SARS-CoV-2のスパイク蛋白質はヘムオキシゲナーゼ-1を誘導する:病態生理学的意義【JST・京大機械翻訳】

Singh Raman Deep; Barry Michael A.; Croatt Anthony J.; Ackerman Allan W.; Grande Joseph P.; Diaz Rosa M.; Vile Richard G.; Agarwal Anupam; Nath Karl A.

文献

J-GLOBAL ID：202202229812825943 整理番号：22A0438829

SARS-CoV-2のスパイク蛋白質はヘムオキシゲナーゼ-1を誘導する:病態生理学的意義【JST・京大機械翻訳】

The spike protein of SARS-CoV-2 induces heme oxygenase-1: Pathophysiologic implications

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資料名：
巻： 1868 号： 3 ページ： Null 発行年： 2022年
JST資料番号： B0207A ISSN： 0005-2728 CODEN： BBBMBS 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

急性腎損傷(AKI)は,COVID-19の転帰と転帰の決定因子である。腎臓は,原因ウイルス,SARS-CoV-2に感染した主要な器官の1つである。細胞へのウイルス侵入はウイルススパイク蛋白質を必要とし,ウイルスとそのスパイク蛋白質はAKIのCOVID-19患者の尿に出現する。腎臓細胞株におけるSARS-CoV-2のウイルススパイク蛋白質トランスフェクションの影響を調べた。内因性ACE2を有するHEK293,HEK293-ACE2+(おそらくACE2)およびVero E6細胞を,SARS-CoV-2スパイクまたは対照プラスミドで形質移入した。遺伝子と蛋白質発現の評価,およびシンシチウム形成を行い,シンシチウム形成に対するクエルセチンの影響を調べた。HEK293-ACE2+細胞におけるスパイクトランスフェクションは,細胞単層の合胞形成,細胞脱落および焦点剥脱を引き起こした。Vero E6細胞におけるトランスフェクションもシシチウム形成を引き起こした。スパイク発現は潜在的腎毒性遺伝子(TNF-α,MCP-1およびICAM1)をアップレギュレートした。スパイクは細胞保護遺伝子HO-1及び関連シグナル伝達経路(p-Akt,p-STAT3及びp-p38)をアップレギュレートした。HO-1誘導因子であるケルセチンはシンシチウム形成とスパイク蛋白質発現を減少させた。本研究の主要な結論は;1)腎臓細胞におけるスパイク蛋白質発現は,COVID-19におけるAKIに対する適応的および適応的応答ゲルマンの研究のための関連モデルを提供する;2)このようなスパイク蛋白質発現はHO-1をアップレギュレートする;および3)HO-1誘導因子であるケルセチンは,COVID-19の設定において発生するAKIにおける臨床的に関連する/実行可能な保護戦略を提供する可能性がある。R01-DK119167(KAN),R01-AI100911(JPG),P30-DK079337;R01-DK059600(AA)。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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遺伝子発現 , 細胞生理一般

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