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J-GLOBAL ID：202202229922352497   整理番号：22A1027816

PDACにおける腫瘍免疫クロストークに影響するI型インターフェロン応答の調節【JST・京大機械翻訳】

Modulation of Type I Interferon Responses to Influence Tumor-Immune Cross Talk in PDAC

著者 (6件)： Cattolico Carlotta (1Bioscience, Early Oncology, AstraZeneca, Cambridge, United Kingdom) ,  Cattolico Carlotta (2Institute of Cancer Sciences, University of Glasgow, Glasgow, United Kingdom) ,  Bailey Peter (2Institute of Cancer Sciences, University of Glasgow, Glasgow, United Kingdom) ,  Bailey Peter (3Department of Surgery, University of Heidelberg, Heidelberg, Germany) ,  Bailey Peter (4Section Surgical Research, University Clinic Heidelberg, Heidelberg, Germany) ,  Barry Simon T. (1Bioscience, Early Oncology, AstraZeneca, Cambridge, United Kingdom)
資料名： Frontiers in Cell and Developmental Biology (Web)  (Frontiers in Cell and Developmental Biology (Web))
巻： 10  ページ： 816517  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7062A  ISSN： 2296-634X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 免疫療法は,多くの癌タイプの治療を革命した。しかしながら,膵管腺癌(PDAC)は,免疫チェックポイント阻害剤に対し,説得力のある臨床的活性を生じることなく,悪い反応を示す。PDAC腫瘍は,しばしば腫瘍CD8+T細胞の浸潤が低く,免疫抑制微小環境が高い。これらの特徴はPDACを免疫学的に「冷たい」と分類する。しかし,腫瘍T細胞の存在はPDACにおける好ましい予後特徴である。内因性腫瘍細胞特性は免疫系との相互作用を支配する。ゲノム不安定性,高い腫瘍変異負荷,および/またはDNA損傷修復における欠損のような腫瘍DNAの変化は,免疫療法と化学療法の両方への応答と関連する。放射線および/または化学療法により産生される細胞毒性または代謝ストレスは,強力な免疫トリガーおよび主要な免疫応答として作用する。核酸センシング経路の損傷またはストレス仲介活性化は,先天性免疫細胞とナチュラルキラー細胞を活性化し,樹状細胞の成熟を促進し,適応免疫を刺激するI型インターフェロン(IFN-I)応答を誘発する。PDACは,特に化学療法後,免疫細胞に関与する可能性がある固有の特徴を示すが,これらの免疫センシング機構は無効である。先天性免疫トリガーの欠損がPDAC腫瘍免疫界面をあまり有効でないか,またはT細胞機能が抑制されるかを理解することは,より効果的な治療の開発を助け,耐久性転帰に対する免疫系を利用する。このレビューは,PDACにおける腫瘍細胞-免疫細胞クロストークの促進におけるIFN-Iによって果たされる中心的な役割に焦点を当てる。著者らは,PDAC腫瘍細胞がIFN-Iシグナル伝達経路を迂回し,これらの経路が治療結果を増強するために,どのように共最適化されるか,または再老化できるかを考察する。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *腫瘍 ,  腫瘍細胞 ,  *免疫 ,  老化 ,  薬物療法 ,  免疫抑制 ,  T細胞 ,  免疫療法 ,  細胞毒性 ,  予後 ,  NK細胞 ,  DNA損傷 ,  *腫瘍免疫 ,  *クロストーク
準シソーラス用語： 免疫細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 先天性免疫 ,  PDAC ,  IFN-I ,  核酸センシング ,  免疫療法 ,  腫瘍微小環境

分類 (3件)： 腫ようの実験的治療  (GE02040Y) ,  消化器の腫よう  (GH04000D) ,  腫よう免疫  (ED03040A)

引用文献 (242件)：

• AbeT., BarberG. N. (2014). Cytosolic-DNA-Mediated, STING-dependent Proinflammatory Gene Induction Necessitates Canonical NF- B Activation through TBK1. J. Virol. 88 (10), 5328-5341. doi: 10.1128/jvi.00037-14
• AblasserA., GoldeckM., CavlarT., DeimlingT., WitteG., RöhlI., et al (2013). cGAS Produces a 2′-5′-linked Cyclic Dinucleotide Second Messenger that Activates STING. Nature 498, 380-384. doi: 10.1038/nature12306
• AgerC. R., BodaA., RajapaksheK., LeaS. T., Di FrancescoM. E., JayaprakashP., et al (2021). High Potency STING Agonists Engage Unique Myeloid Pathways to Reverse Pancreatic Cancer Immune Privilege. J. Immunother. Cancer 9 (8), e003246. doi: 10.1136/jitc-2021-003246
• AgliettaM., BaroneC., SawyerM. B., MooreM. J., MillerW. H.Jr, BagalàC., et al (2014). A Phase I Dose Escalation Trial of Tremelimumab (CP-675,206) in Combination with Gemcitabine in Chemotherapy-Naive Patients with Metastatic Pancreatic Cancer. Ann. Oncol. 25 (9), 1750-1755. doi: 10.1093/annonc/mdu205
• AguirreA. J., NowakJ. A., CamardaN. D., MoffittR. A., GhazaniA. A., Hazar-RethinamM., et al (2018). Real-time Genomic Characterization of Advanced Pancreatic Cancer to Enable Precision Medicine. Cancer Discov. 8 (9), 1096-1111. doi: 10.1158/2159-8290.cd-18-0275

タイトルに関連する用語 (5件)： 腫瘍免疫 ,  クロストーク ,  I型インターフェロン ,  応答 ,  調節