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J-GLOBAL ID:202202230102707662   整理番号:22A1112343

アセセチンはPPAR-α/AMPK経路を介して酸化ストレスおよびエネルギー代謝を阻害することにより糖尿病誘発心筋症を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Acacetin attenuates diabetes-induced cardiomyopathy by inhibiting oxidative stress and energy metabolism via PPAR-α/AMPK pathway
著者 (10件):
資料名:
巻: 922  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病性心筋症は糖尿病患者の生活の質に深刻に影響し,重症症例では心不全と死亡をもたらす。アセチンはいくつかの心血管疾患において抗酸化および抗炎症薬であることが報告されている。しかし,糖尿病性心筋症に対するアカセチンの影響は理解されていない。本研究は,糖尿病性心筋症に対するアカセチンの治療効果およびin vitroおよびin vivo実験技術による潜在的メカニズムを探索するために設計した。培養新生児ラット心筋細胞およびH9C2心筋細胞において,アカセチン(0.3,1,3μM)は,濃度依存的に高グルコース誘導損傷に対して効果的な保護を示した。アセチンはBaxの高グルコース誘導増加及びBcl-2,SOD1及びSOD2の減少を対抗した。ストレプトゾトシン誘発ラット糖尿病性心筋症モデルにおいて,アカセチンプロドラッグ(10mg/kg,s.c.,b.i.d.)による治療は,心臓機能を有意に改善し,心筋損傷を減少させ,血清MDA,Ang IIおよびIL-6レベルおよび心筋BaxおよびIL-6の増加,および血清SODの減少を逆転させ,アカセチンが酸化ストレス,炎症およびアポトーシスを阻害することによって心保護的効果を発揮することを示した。さらに,in vitroおよびin vivo実験結果は,アカセチンがPPAR-αおよびpAMPKの発現を増加させ,PPAR-αおよびpAMPKが糖尿病性心筋症に対する防御のためのアカセチンの潜在的標的であることを示した。この研究は,糖尿病性心筋症の治療に対するアカセチンの新しい応用を示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 
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