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J-GLOBAL ID:202202230435560539   整理番号:22A0727779

GPR68はcAMP/CREB活性化によりセボフルラン麻酔によって誘発される未成熟ラットモデルにおける神経損傷と髄鞘形成を改善する【JST・京大機械翻訳】

GPR68 Improves Nerve Damage and Myelination in an Immature Rat Model Induced by Sevoflurane Anesthesia by Activating cAMP/CREB to Mediate BDNF
著者 (4件):
資料名:
巻: 13  号:ページ: 423-431  発行年: 2022年 
JST資料番号: W5038A  ISSN: 1948-7193  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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卵巣癌G蛋白質共役受容体1(OGR1,GPR68としても知られる)は,心血管生理学,腫瘍生物学および喘息に関与するプロトン感知G蛋白質共役受容体のメンバーであり,脳虚血に対して神経保護効果を発揮する。麻酔誘発神経損傷と髄鞘形成に及ぼすGPR68の影響を,本研究で調査した。最初に,2日齢の生後ラットを4.9%セボフルランに2時間曝露した。ヘマトキシリンとエオシン染色とNissl染色からのデータは,セボフルランがニューロン数の減少で海馬の病理学的変化を誘発することを示した。GPR68はセボフルラン誘発ラットの海馬で下方制御された。第2に,セボフルラン誘発ラットは,GPR68のアデノ随伴ウイルス(AAV)媒介過剰発現を注射し,GPR68の過剰発現は,セボフルラン誘発病理学的変化を改善し,ニューロンの数を強化して,学習と記憶機能を改善した。さらに,GPR68の過剰発現は,BrdU陽性およびOlig2陽性細胞の数を増加させ,セボフルラン誘発ラットにおけるOlig2の蛋白質発現を増強した。第3に,セボフルラン誘導ラットにおけるミエリン塩基性蛋白質(MBP)陽性細胞の数とMBPの蛋白質発現もAAV-GPR68の注入により増強された。GPR68の過剰発現は,ラットでセボフルランが誘導する神経アポトーシスと酸化ストレスを抑制した。最後に,GPR68の過剰発現はcAMPとリン酸化cAMP応答エレメント結合蛋白質(CREB)の増加により脳由来神経栄養因子(BDNF)の蛋白質発現をアップレギュレートした。結論として,GPR68は,cAMP/CREB経路のBDNFが仲介する活性化を介し,セボフルランが誘導する神経損傷とミエリン化を軽減した。Copyright 2022 American Chemical Society All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学 

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