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J-GLOBAL ID:202202230986777844   整理番号:22A0179825

絶食によって誘発される短期記憶欠損のメカニズムを研究するための無脊椎動物モデルの使用【JST・京大機械翻訳】

Using an invertebrate model to investigate the mechanisms of short-term memory deficits induced by food deprivation
著者 (2件):
資料名:
巻: 418  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: A1150A  ISSN: 0166-4328  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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長期食品欠乏は記憶障害を引き起こすことが知られているが,その基礎となる機構は部分的にしか理解されていない。本研究では,無脊椎動物Aplysiaにおける食物欠乏誘導記憶障害の細胞基質を調べた。有害刺激の単一試験に続いて,Aplysiaは短期感作(引っ込め反射が増強する学習の素形)と少なくとも15分間の短期摂食抑制を同時に発現する。感作と摂食抑制の細胞相関は,引き込み反射を制御する尾部感覚ニューロン(TSNs)の興奮性の増加,および摂食意思決定ニューロンB51の興奮性の減少を含む。最近,14日間の食品欠乏(14DFD)が,健康悪化なしにAplysiaにおける感作と摂食抑制の同時発現を破壊することが報告されている。特に,14DFDの下では,感作は完全に防止されたが,摂食抑制は減弱した。本研究は14DFD下で不在感作の根底にある細胞メカニズムと摂食抑制の減少を調べた。還元調製を用いて,in vitroで嫌悪な訓練プロトコルを送達することにより誘導した短期細胞修飾を評価した。TSN興奮性は14DFD下でin vitro訓練後に増加できず,感作の欠如がTSN興奮性が増加できないという事実の結果であるかもしれないことを示唆した。また,B51興奮性はin vitro訓練後に減少せず,14DFD動物における摂食抑制の減少にもかかわらず,付加的ニューロンが保存に寄与することを示した。本研究は,Aplysiaモデル系の将来の使用のための基礎を築くものであり,長期食品欠乏によって誘発される記憶障害の根底にある機構を研究する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
中枢神経系  ,  神経の基礎医学 

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