三部モチーフ蛋白質11のダウンレギュレーションはDUSP1-JNK1/2を介して虚血/再潅流傷害後の心筋細胞アポトーシスを減弱する【JST・京大機械翻訳】

He Fang; Wu Zheqian; Wang Yong; Yin Lili; Lu Shijie; Dai Lihua

文献

J-GLOBAL ID：202202231369347305 整理番号：22A0411601

三部モチーフ蛋白質11のダウンレギュレーションはDUSP1-JNK1/2を介して虚血/再潅流傷害後の心筋細胞アポトーシスを減弱する【JST・京大機械翻訳】

Downregulation of tripartite motif protein 11 attenuates cardiomyocyte apoptosis after ischemia/reperfusion injury via DUSP1-JNK1/2

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資料名：
巻： 46 号： 1 ページ： 148-157 発行年： 2022年
JST資料番号： T0950A ISSN： 1065-6995 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

現在,虚血/再灌流(I/R)損傷と関係した心筋梗塞のような虚血性疾患の予防は,課題のままである。したがって,本研究は心筋細胞I/R損傷とその根底にある機構に及ぼすトリパルタイトモチーフ蛋白質11(TRIM11)の影響を探究するように設計した。心筋細胞AC16を用いて,I/R損傷細胞モデルを確立した。I/R細胞におけるTRIM11ダウンレギュレーション後,細胞増殖(0,12,24および48時間)および48時間のアポトーシスならびに酸化ストレス関連経路における関連分子変化を検出した。さらに,TRIM11過剰発現処理後,SP600125またはDUSP1過剰発現,細胞増殖,アポトーシスおよび関連遺伝子が再び検出された。著者らの知見として,TRIM11はI/R損傷後の心筋細胞AC16で高度に発現していた。TRIM11のダウンレギュレーションは,I/R誘導増殖抑制とアポトーシスを有意に低下させた。さらに,I/R活性化c-Jun N末端キナーゼ(JNK)シグナル伝達および切断カスパーゼ3およびBax発現はTRIM11ダウンレギュレーションにより有意に阻害された。さらに,TRIM11の過剰発現はAC16細胞におけるアポトーシスを有意に促進し,JNK1/2阻害とDUSP1過剰発現はAC16細胞におけるTRIM11過剰発現の誘導を強く打ち消した。これらは,TRIM11のダウンレギュレーションが,おそらくDUSP1-JNK1/2経路を介し,I/R傷害後のAC16細胞におけるアポトーシスを減弱することを示唆した。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学

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