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J-GLOBAL ID：202202231654189357   整理番号：22A1120357

分化胚軟骨細胞発現遺伝子-1(DEC1)はSTAT3シグナリングの関与を伴う結腸直腸癌の発生を増強する【JST・京大機械翻訳】

Differentiated embryonic chondrocyte expressed gene-1 (DEC1) enhances the development of colorectal cancer with an involvement of the STAT3 signaling

著者 (11件)： Shan Enfang (Department of Pharmacology, Nanjing Medical University, Nanjing 211166, China) ,  Shan Enfang (School of Nursing, Nanjing Medical University, Nanjing 211166, China) ,  Huo Ying (Department of Pharmacology, Nanjing Medical University, Nanjing 211166, China) ,  Wang Haobin (Department of Pharmacology, Nanjing Medical University, Nanjing 211166, China) ,  Zhang Ziheng (Department of Pharmacology, Nanjing Medical University, Nanjing 211166, China) ,  Hu Jingwan (Department of Pharmacology, Nanjing Medical University, Nanjing 211166, China) ,  Wang Guyu (Department of Pharmacology, Nanjing Medical University, Nanjing 211166, China) ,  Liu Wei (Department of Pharmacology, Nanjing Medical University, Nanjing 211166, China) ,  Yan Bingfang (James L. Winkle College of Pharmacy University of Cincinnati, Cincinnati, OH 45229, United States) ,  Hiroaki Honda (Major in Advanced Life Sciences and Medicine, Institute of Laboratory Animals, Tokyo Women’s Medical University, Japan) ,  Yang Jian (Department of Pharmacology, Nanjing Medical University, Nanjing 211166, China)
資料名： Neoplasia  (Neoplasia)
巻： 27  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： W3158A  ISSN： 1476-5586  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 結腸直腸癌(CRC)は,世界的に第2の死亡および第3の最も一般的な悪性腫瘍である。CRCの年間新症例は2040年に63%増加し,数十年間,さらに大きな健康課題を構成することが予測された。本研究は,DEC1(分化した胚軟骨細胞発現遺伝子1)をCRCの病因に関連させた。患者サンプルおよびデータベースデータの分析に基づいて,DEC1は,隣接正常組織よりCRCにおいてはるかに高い発現を示した。より高いDEC1発現を有するCRC患者は,より短い生存期間を有する。アゾキシメタン/デキストラン硫酸による発癌プロトコルは,DEC1-/-マウスよりもDEC1+/+でより大きなサイズの腫瘍を誘導した。DEC1の過剰発現は,増殖および抗アポトーシス関連遺伝子の発現を増加させるが,アポトーシス促進遺伝子のレベルを低下させる。機構的に,この研究は,DEC1がIL-6/STAT3シグナリング経路(インターロイキン-6/シグナルトランスデューサと転写3の活性化因子)に機能的にループされることを示した。IL-6はDEC1を誘導し,DEC1はSTAT3のリン酸化を増強し,pSTAT3/STAT3比を増加させた。DEC1とSTAT3は逆免疫複合体に存在し,物理的相互作用(おそらくpSTAT3)を示す。これらの知見は,DEC1がCRCエンハンサーであることを立証した。増強は,IL-6/STAT3経路により大きく達成される。DEC1とSTAT3の間の物理的相互作用の可能性は,CRC予防と治療のための介入戦略を開発する基礎として役立つであろう。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  *遺伝子 ,  転写【遺伝】 ,  発癌 ,  *分化 ,  マウス ,  リン酸化 ,  遺伝子発現 ,  インターロイキン6 ,  アポトーシス ,  病因
準シソーラス用語： 悪性腫瘍 ,  *DEC1蛋白質 ,  *STAT3転写因子 ,  *結腸直腸癌 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 分化胚軟骨細胞発現遺伝子1(DEC1) ,  大腸癌(CRC) ,  STAT3 ,  増殖 ,  抗アポトーシス

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (10件)： 分化 ,  胚 ,  軟骨細胞 ,  発現 ,  遺伝子 ,  DEC1 ,  STAT3 ,  シグナリング ,  結腸直腸癌 ,  増強