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J-GLOBAL ID:202202231708155441   整理番号:22A0481857

IL13は慢性胃炎において胃上皮細胞に直接作用し,後生発育を促進する【JST・京大機械翻訳】

IL13 Acts Directly on Gastric Epithelial Cells to Promote Metaplasia Development During Chronic Gastritis
著者 (7件):
資料名:
巻: 13  号:ページ: 623-642  発行年: 2022年 
JST資料番号: W3051A  ISSN: 2352-345X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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慢性炎症は胃癌関連上皮化を促進するが,免疫細胞とサイトカインがメタ可塑性細胞変化を調節する機構に関してはほとんど知られていない。本研究の目的は,インターロイキン13(IL13)産生免疫細胞を同定し,IL13に対する胃上皮細胞応答(s)を決定し,生生発生におけるIL13の役割(s)を確立することであった。実験は,胃炎を発症し,IL4/IL13受容体サブユニットIL4RαおよびTxA23×I l13-Y fpマウスを発現しない,自己免疫性胃炎(TxA23),TxA23×Il4ra-/-マウスの確立されたマウスモデルを用い,IL13産生細胞で黄色蛍光蛋白質を発現する。フローサイトメトリーを用いてIL13分泌を測定し,IL13産生免疫細胞を同定した。マウスおよびヒト胃オルガノイドをIL13で培養し,IL13に対する上皮細胞応答(s)を測定した。単一細胞RNA配列決定を,健康なマウス胃と炎症マウス胃から胃上皮細胞で実施した。胃炎のマウスはIL13中和抗体を投与し,胃を組織病理学と免疫蛍光により分析した。炎症胃におけるIL13産生免疫細胞の6つのユニークなサブセットを同定した。オルガノイド培養は,IL13が胃上皮に直接作用し,メタ可塑性表現型を誘導することを示した。IL4Rα欠損マウスは,上皮化に進行しなかった。単細胞RNA配列決定は,IL4Rα欠損マウス由来の胃上皮細胞が炎症遺伝子をアップレギュレートしたが,上皮形成関連転写物をアップレギュレートできなかった。IL13の中和は,胃炎のマウスで,有意に減少および逆行性発達を逆転させた。IL13は,慢性胃炎中に様々な免疫細胞サブセットにより作られ,胃癌関連メタ可塑性上皮細胞変化を促進する。IL13の中和は,慢性胃炎中の上皮化生重症度を低下させる。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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免疫反応一般 
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