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J-GLOBAL ID:202202232288316134   整理番号:22A0861042

未治療閉塞性睡眠時無呼吸における脳ミトコンドリア機能障害と運転シミュレータ性能【JST・京大機械翻訳】

Brain mitochondrial dysfunction and driving simulator performance in untreated obstructive sleep apnea
著者 (20件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: e13482  発行年: 2022年 
JST資料番号: W1736A  ISSN: 0962-1105  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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閉塞性睡眠時無呼吸(OSA)のどの患者が運転能力を損なうかを決定することは困難である。この神経行動障害に対する脆弱性は,ミトコンドリア代謝に関与する低い脳代謝産物レベルにより説明できる。本研究では,OSA患者における脳エネルギー代謝のマーカーを,拡張覚醒後の運転障害に対する脆弱対耐性として同定した。中等度重度OSAの44人の患者は,3つの90分運転シミュレーション評価で28時間延長覚醒を受けた。2段階クラスタ分析を用いて,2回目の運転評価(22.5時間覚醒)からの客観的運転データ(操舵偏差と衝突)を用いて,患者を脆弱(不良運転,n=21)または耐性群(良好な運転,n=23)にカテゴリー化した。海馬,前帯状皮質および左眼窩前頭皮質における主要代謝産物,クレアチン,グルタミン酸塩,N-アセチルアスパラギン酸(NAA)に焦点を合わせて,2つの走査配列(短いエコーPRESSおよびより長いエコー時間非対称PRESS)を用いて,ベースラインで1H磁気共鳴スペクトルを取得した。クラスタ分析に基づき,脆弱な群は,耐性群と比較し,運転性能を障害し,クレアチン(PRESS p=ns,APRESS p=0.039),グルタミン酸塩,(PRESS p<0.01,APRESS p<0.01),NAA(PRESS p=0.038,APRESS p=0.035)を,左眼窩前頭皮質で排他的に示した。調整分析,より高いグルタミン酸塩は21%(PRESS)と36%(APRESS)と関連し,脆弱な分類のリスクを減少させた。前頭脳領域における脳ミトコンドリア生物エネルギーは,睡眠損失後の運転障害に脆弱であるOSA患者において損なわれる。これらの知見は,運転への適応度を評価するとき,リスクOSA表現型を同定する潜在的方法を提供するが,これはより大きな将来の研究における確認を必要とする。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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