亜ヒ酸塩依存性ミトコンドリアROS形成におけるERO1αとリアノジン受容体間のクロストーク【JST・京大機械翻訳】

Spina Andrea; Guidarelli Andrea; Fiorani Mara; Varone Ersilia; Catalani Alessia; Zito Ester; Zito Ester; Cantoni Orazio

文献

J-GLOBAL ID：202202232724960914 整理番号：22A0918091

亜ヒ酸塩依存性ミトコンドリアROS形成におけるERO1αとリアノジン受容体間のクロストーク【JST・京大機械翻訳】

Crosstalk between ERO1α and ryanodine receptor in arsenite-dependent mitochondrial ROS formation

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資料名：
巻： 198 ページ： Null 発行年： 2022年
JST資料番号： B0128A ISSN： 0006-2952 CODEN： BCPCA6 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

よく確立されたヒト発癌物質および毒性化合物であるアルセナイトは,Ca2+依存性機構を介してミトコンドリアスーパーオキシド(mitoO_2-)の形成を促進し,その中でイノシトール1,4,5-トリスリン酸受容体(IP_3R)の初期刺激は,ミトコンドリアへのCa2+の提供に重要なリアノジン受容体(RyR)の活性化が続く。著者らは,同じ条件下で,亜ヒ酸塩が小胞体(ER)ストレスを誘発し,増殖U937細胞におけるER酸化酵素1α(ERO1α)レベルの3倍増加を惹起することを報告する。ERO1αの阻害剤であるEN460は,ミトコンドリアにおけるRyR誘導Ca2+蓄積の防止および生じたO_2-形成を含む,RyR阻害またはダウンレギュレーションと関係した全ての効果を再現した。末端分化野生型C2C12細胞で行った阻害剤研究で,定量的に類似した結果を得た。さらに,ERO1αノックアウトC2C12筋管はEN460を補充した野生型対応物として亜ヒ酸塩に応答した。最終ノートとして,亜ヒ酸塩はIP_3RとRyRの両方からのCa2+放出により仲介される機構を介してERO1αの発現を増強した。従って,亜ヒ酸塩はERにおいてCa2+レベルとERO1αの間の正のフィードバック増幅サイクルを活性化し,それによってIP_3R依存性Ca2+がERO1αを誘導し,ERO1αがRyRを介してCa2+放出を促進し,それにより初期Ca2+負荷を増幅し,カチオンのミトコンドリア蓄積を引き起こし,mitoO_2-形成に重要であると結論した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞膜の受容体

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