LncRNA RP11-214F16.8はNISCH発現の翻訳後抑制を介して乳癌腫瘍形成を駆動する【JST・京大機械翻訳】

Lv Xinxin; Zhang Qingyuan

文献

J-GLOBAL ID：202202232881904554 整理番号：22A0836078

LncRNA RP11-214F16.8はNISCH発現の翻訳後抑制を介して乳癌腫瘍形成を駆動する【JST・京大機械翻訳】

LncRNA RP11-214F16.8 drives breast cancer tumorigenesis via a post-translational repression on NISCH expression

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資料名：
巻： 92 ページ： Null 発行年： 2022年
JST資料番号： T0667A ISSN： 0898-6568 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

乳癌における長い非コードRNA(lncRNA)の機能の探索およびlncRNA標的診断,治療および予後の開発において,増加する研究興味が喚起されてきた。GEPIA2データベースにおいて,正常乳房組織と乳癌腫瘍におけるlncRNA RP11-214F16.8の発現パターンと乳癌患者の全死亡率との相関を比較した。in vitroでの乳癌細胞株におけるlncRNAの機能を調べるために,in vivoでの腫瘍形成におけるその機能を調べるために,in vitroで,Gain-and function-of-functionアッセイを用いた。また,lncRNA結合パートナーおよびRIP,EMSA,ChIPおよびCo-IPアッセイを同定するために質量分析と組み合わせたRNAプルダウンを用いて,これらの物理的相互作用を検証した。lncRNA RP11-214F16.8のアップレギュレーションは,乳癌患者におけるより高い総死亡率と独立して関連していた。RP11-214F16.8発現の増加は,乳癌細胞が増殖,浸潤,移動および腫瘍開始の側面で能力を強化するが,lncRNAの喪失は反対の効果を発揮する。機構的に,RP11-214F16.8の発癌特性は,SENP3が仲介する脱SUMO化およびユビキチン-プロテアソームが仲介する蛋白質分解をリクルートすることにより,腫瘍抑制因子NISCHに対する翻訳後抑制である。次に,NISCHは,RAC1,PAK1およびERK1/2シグナル伝達経路の下流に位置する転写因子の発現を抑制することにより,RP11-214F16.8の転写を阻害する。すべてにおいて,RP11-214F16.8の調節不全は,増殖および移動促進シグナル伝達カスケードの活性化を刺激するだけでなく,自己転写に関する制限の除去を促進し,腫瘍形成の進行を確実にする。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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腫ようの化学・生化学・病理学

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