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J-GLOBAL ID:202202233409928000   整理番号:22A0918081

CSF-1R阻害による代替活性化マクロファージとの干渉はアレルギー性気道炎症に対する治療能力を発揮する【JST・京大機械翻訳】

Interfering with alternatively activated macrophages by CSF-1R inhibition exerts therapeutic capacity on allergic airway inflammation
著者 (16件):
資料名:
巻: 198  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0128A  ISSN: 0006-2952  CODEN: BCPCA6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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アレルギー性喘息は,主な病理学的特徴として気道過敏性と組織リモデリングを伴う慢性炎症性障害である。喘息の病因は比較的複雑で,遺伝的感受性,後成的調節,環境因子および免疫不均衡を含む。骨髄単球で高度に発現するコロニー刺激因子1受容体(CSF-1R)は炎症の調節に重要な役割を果たす。しかし,CSF-1Rの病理学的役割およびアレルギー性気道炎症におけるCSF-1R阻害剤の治療効果は,不明のままである。ハウスダストダニ(HDM)誘発アレルギー性気道炎症モデルを,組織病理学的検査,生化学分析,ELISA,RT-PCR,ウェスタンブロット法,免疫蛍光法,およびフローサイトメトリーによって例証されるように,CSF-1R阻害の有効性を完全に明らかにするために実施した。さらに,骨髄由来マクロファージ(BMDM)を分化し,IL-4/IL-13誘導で分極し,CSF-1R阻害の根底にある機構を明らかにした。ここでは,CSF-1Rの発現がHDM誘導実験的喘息で増加し,CSF-1Rの阻害が喘息の疾患重症度に劇的な効果を示し,アレルギー性メディエーターの分泌,気道上皮の機能不全および炎症細胞の浸潤を抑制することを示した。さらに,CSF-1R阻害剤は,IL-4/IL-13の存在下で,選択的活性化マクロファージ(AAMs)の転写因子の分極と発現を著しく抑制し,急性および慢性アレルギー性気道炎症モデルにおいて,CSF-1R優性マクロファージの動員を減少させた。まとめると,著者らの知見は,アレルギー性気道疾患におけるCSF-1Rの分子病理学的機構を示し,CSF-1Rの標的化が喘息における気道免疫微小環境のホメオスタシスに関する代替介入戦略であるかもしれないことを示唆した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  呼吸器の基礎医学 

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