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J-GLOBAL ID：202202233421477706   整理番号：22A0739004

NF2遺伝子は紡錘体集合チェックポイント機能の回復により髄膜腫の細胞周期の調節に関与し,Cdc20蛋白質の後期促進複合体/サイクロソームへの結合を阻害する【JST・京大機械翻訳】

NF2 Gene Participates in Regulation of the Cell Cycle of Meningiomas by Restoring Spindle Assembly Checkpoint Function and Inhibiting the Binding of Cdc20 Protein to Anaphase Promoting Complex/Cyclosome

著者 (3件)： Ma Mengyin (Department of Laboratory Medicine, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai, China) ,  Ge Yu (Department of Laboratory Medicine, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai, China) ,  Zhang Tao (Department of Laboratory Medicine, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai, China)
資料名： World Neurosurgery  (World Neurosurgery)
巻： 158  ページ： e245-e255  発行年： 2022年 
JST資料番号： A1144A  ISSN： 1878-8750  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 神経線維腫症2型(NF2)遺伝子変異は髄膜腫における主要な遺伝的事象であり,通常悪性特徴を伴う。紡錘体集合チェックポイント(SAC)の機能不全は腫瘍形成を誘発する。しかしながら,髄膜腫におけるNF2とSACの間のクロストークは,不明のままである。髄膜腫の細胞増殖,浸潤,アポトーシス,および細胞周期を,それぞれ,細胞計数キット-8分析,トランスウェル分析,およびフローサイトメトリーによって測定した。髄膜腫細胞におけるSACの発現を,定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応とウェスタンブロットによって検出した。髄膜腫細胞における後期促進複合体/シクロソーム(APC/C)と細胞分裂サイクル20(Cdc20)蛋白質間の相互作用を共免疫沈降によりさらに調べた。NF2/merlinの発現は,悪性髄膜腫で低いか,存在しないことを見出した。NF2の過剰発現は,髄膜腫細胞の増殖と浸潤を抑制し,G_2/M相を延長し,転写後のSAC蛋白質の発現を増加させた。さらに,APC/CとCdc20間の相互作用はNF2により阻害された。本知見は,NF2がAPC/CとCdc20の結合を損なうことによりSAC機能を回復させ,それによって,有糸分裂速度を制限し,髄膜腫の増殖を阻害することを示唆した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 浸潤 ,  *遺伝 ,  *タンパク質 ,  転写【遺伝】 ,  有糸分裂 ,  細胞増殖 ,  *細胞周期 ,  機能障害 ,  *紡錘体 ,  フローサイトメトリー ,  遺伝子発現 ,  *髄膜腫 ,  アポトーシス ,  クロストーク
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  共免疫沈降法 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 髄膜腫 ,  Merlin ,  NF2 ,  紡錘体組立チェックポイント

分類 (1件)： 細胞分裂・増殖  (EF02020D)

タイトルに関連する用語 (12件)： NF2遺伝子 ,  紡錘体 ,  集合 ,  チェックポイント ,  回復 ,  髄膜腫 ,  細胞周期 ,  調節 ,  Cdc20蛋白質 ,  後期促進複合体 ,  サイクロソーム ,  阻害