SOX4活性化lncRNA MCM3AP-AS1はmiR-149-5p/Notch1シグナリングの調節により変形性関節症進行を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

Xu Fei; Hu Qun-Fang; Li Jia; Shi Chang-Jiang; Luo Jin-Wei; Tian Wei-Chao; Pan Li-Wei

文献

J-GLOBAL ID：202202233457246933 整理番号：22A0925848

SOX4活性化lncRNA MCM3AP-AS1はmiR-149-5p/Notch1シグナリングの調節により変形性関節症進行を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

SOX4-activated lncRNA MCM3AP-AS1 aggravates osteoarthritis progression by modulating miR-149-5p/Notch1 signaling

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資料名：
巻： 152 ページ： Null 発行年： 2022年
JST資料番号： W0144A ISSN： 1043-4666 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

変形性関節症(OA)における長い非コードRNA(lncRNA)MCM3AP-AS1の発現および根底にあるネットワークを明らかにする。ヒト関節軟骨試料,OAモデルラットおよびIL-1β処理C28/I2細胞を,本研究で使用した。遺伝子と蛋白質の発現変化は,リアルタイム定量的PCR(qRT-PCR)とウェスタンブロットによって評価した。細胞生存率,アポトーシス,オートファジーおよび細胞外マトリックス(ECM)分解を,それぞれ,細胞計数キット-8(CCK-8),免疫組織化学(IHC),フローサイトメトリー,免疫蛍光およびウェスタンブロットアッセイにより評価した。二重ルシフェラーゼおよびクロマチン免疫沈降(ChIP)アッセイにより分子相互作用を検証した。HE染色を用いて,軟骨の病理学的変化を検出した。MCM3AP-AS1はOA患者とIL-1β誘導軟骨細胞でアップレギュレートされた。MCM3AP-AS1のノックダウンはオートファジーを増強したが,ECM分解と軟骨損傷を緩和した。機構的に,SOX4の過剰発現は,MCM3AP-AS1の転写を促進した。さらに,MCM3AP-AS1は,Notch1発現を促進するmiR-149-5pの分子スポンジまたは後成的調節因子として機能した。機能的救済実験は,miR-149-5pの阻害またはNotch1の異所性発現のどちらかが,MCM3AP-AS1サイレンシングの生物学的影響を劇的に弱めることを示した。これらの所見は,SOX4活性化MCM3AP-AS1がmiR-149-5p/Notch1軸の標的化を介してオートファジーとECM分解を調節することによりOA進行を悪化させることを示した。これらのデータは,MCM3AP-AS1の阻害がOAの潜在的治療戦略であるかもしれないことを支持した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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運動器系の基礎医学

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