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J-GLOBAL ID:202202234211417686   整理番号:22A0773372

ラット肝における一酸化窒素,慢性鉄および銅過負荷と酸化還元恒常性の調節【JST・京大機械翻訳】

Nitric oxide, chronic iron and copper overloads and regulation of redox homeostasis in rat liver
著者 (7件):
資料名:
巻: 27  号:ページ: 23-36  発行年: 2022年 
JST資料番号: W1738A  ISSN: 0949-8257  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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鉄[Fe(II)]および銅[Cu(II)]イオンは,肝臓酸化ストレスおよび損傷を生じ,結果として抗酸化保護の変化を生じた。本研究の目的は,Fe(II)およびCu(II)の慢性過負荷における酸化還元ホメオスタシスの制御が,肝臓における一酸化窒素(NO)および抗酸化酵素保護と関連するかどうかを評価することである。80~90gの雄のSprague-Dawleyラットは,42日間,塩化第一鉄(0.1%w/v,n=24)または0.5g/Lの硫酸銅(0.05%w/v,n=24)のいずれかを補給した標準飼料を自由に摂取した。細胞レドックスホメオスタシス,ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドリン酸(NADPH)オキシダーゼ,スーパーオキシドジスムターゼ(SOD),カタラーゼ及びグルタチオンペルオキシダーゼ(GPx)の制御に関与する酵素の活性を分光光度法で測定し,NO産生を肝臓中の亜硝酸塩レベルの定量により測定した。Fe(II)とCu(II)による慢性過負荷は,NADPHオキシダーゼの活性を妨げる間,NO産生の有意な増加をもたらした。一方,Fe(II)を補充した動物は,7日間の処置の後,ベースライン活性に関して肝臓ホモジネートにおけるSODとGpx活性の減少を示したが,Cu(II)を受けたラットは,慢性過負荷の28と7日後にSODとカタラーゼ活性の増加を示した。CuおよびFe過負荷に対するこれらの酵素の活性の調節が一般的な毒性経路に関与するか,またはレドックスシグナル伝達経路に関連する酸化剤種の定常状態を制御するのに役立つかどうかを理解するために,更なる研究が必要である。グラフ抽象;Copyright The Author(s), under exclusive licence to Society for Biological Inorganic Chemistry (SBIC) 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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消化器の基礎医学  ,  金属及び金属化合物の毒性  ,  肝臓 

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