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J-GLOBAL ID:202202234398498934   整理番号:22A0893587

Foxo3aは,大腸炎のマウスIL-10-/-モデルにおける致命的な腸炎症を予防するために活性化T細胞における過剰なグルタミノリシスを過ぎる【JST・京大機械翻訳】

Foxo3a tempers excessive glutaminolysis in activated T cells to prevent fatal gut inflammation in the murine IL-10-/- model of colitis
著者 (20件):
資料名:
巻: 29  号:ページ: 585-599  発行年: 2022年 
JST資料番号: W1650A  ISSN: 1350-9047  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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感受性対立遺伝子の変異は,クローン病のような腸炎症疾患と相関する;しかし,これはしばしば疾患の進行に影響を与えず,代償性遺伝子の存在を示す。IL-10欠損マウスにおけるFoxo3a発現の減少は,100%の透過性を有する自発的で攻撃的なクローン様疾患をもたらし,これは骨髄細胞の欠失,T細胞及びmTORC1の阻害によって救済されることを示す。Foxo3a-/-IL-10-/-マウスでは,腸における骨髄細胞の細胞死が不十分であり,腸における骨髄およびT細胞の蓄積の増加をもたらす。骨髄細胞は高レベルの炎症性サイトカインを発現し,調節性T細胞は豊度の増加にもかかわらず機能不全である。Foxo3aシグナル伝達はグルタミナーゼ(GLS/GLS2)の転写を抑制し,活性化T細胞によるグルタミンの過剰消費及びTCAサイクル及びmTORC1活性化に寄与するグルタミン酸への変換を抑止する。最後に,著者らはFoxo3aがIL-10欠損マウスにおける大腸菌原性微生物叢の豊度を制限することを示した。したがって,活性化T細胞におけるグルタミリシスを抑制することにより,Foxo3aは劇症腸炎症性疾患の発症を妨げる重要なチェックポイントを仲介する。Copyright The Author(s), under exclusive licence to ADMC Associazione Differenziamento e Morte Cellulare 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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免疫反応一般 
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