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J-GLOBAL ID:202202235397452215   整理番号:22A1176615

ヒト微小血管系における一酸化窒素仲介流動誘導拡張の促進におけるアディポネクチン受容体1の役割【JST・京大機械翻訳】

Role of Adiponectin Receptor 1 in Promoting Nitric Oxide-Mediated Flow-Induced Dilation in the Human Microvasculature
著者 (15件):
資料名:
巻: 13  ページ: 875900  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7091A  ISSN: 1663-9812  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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外因性アディポネクチンの慢性投与は,冠動脈疾患(CAD)患者から採取した細動脈における血流誘導拡張(FID)のメディエーターとして一酸化窒素(NO)を回復させる。ここでは,健康時の流れ中のNOシグナル伝達と同様にこの効果がアディポネクチン受容体1(AdipoR1)の活性化に依存すると仮定した。さらに,植物由来蛋白質およびAdipoR1活性化剤である浸透圧スズがアディポネクチンと同様の効果を誘発することができることをさらに明らかにした。廃棄手術用脂肪標本から採取したヒト細動脈(80-200μm)をカニューレ挿入し,加圧し,エンドセリン-1(ET-1)で前収縮させた。血管内径の変化はビデオ顕微鏡を用いて流れ中に測定した。免疫蛍光を用いて,健康と疾患の両方でAdipoR1の発現を比較した。外因性アディポネクチン投与は,陰性対照siRNAで治療した血管と比較して,AdipoR1(siAdipoR1)に対するsiRNAで治療したCAD細動脈におけるNO媒介FIDを回復できなかった。CAD患者からの細動脈のオスモチン処理は,FIDのメディエーターとしてのNOの部分的回復をもたらし,AdipoR1の発現低下を伴う細動脈で阻害された。これらデータは,剪断中のアディポネクチンが誘導するNOシグナリングにおけるAdipoR1の重要な役割を強調する。さらに,浸透圧チンは,心血管疾患患者の内皮ホメオスタシスを回復させるだけでなく,微小血管内皮機能障害を予防するための潜在的治療法として役立つ可能性がある。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  細胞膜の受容体 
引用文献 (38件):
  • AddabboF., NacciC., De BenedictisL., LeoV., TarquinioM., QuonM. J., et al (2011). Globular Adiponectin Counteracts VCAM-1-Mediated Monocyte Adhesion via AdipoR1/NF-Κb/cox-2 Signaling in Human Aortic Endothelial Cells. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 301, E1143-E1154. doi: 10.1152/ajpendo.00208.2011
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  • CohenK. E., KatunaricB., SenthilKumarG., McIntoshJ. J., FreedJ. K. (2022). Vascular Endothelial Adiponectin Signaling across the Life Span. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 322, H57-H65. doi: 10.1152/ajpheart.00533.2021
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