標的治療法の開発のための活性化ERK/MAPKシグナル伝達カスケードによる胃腫瘍の描写【JST・京大機械翻訳】

Pandian Jaishree; Ganesan Kumaresan

文献

J-GLOBAL ID：202202235715594110 整理番号：22A0176797

標的治療法の開発のための活性化ERK/MAPKシグナル伝達カスケードによる胃腫瘍の描写【JST・京大機械翻訳】

Delineation of gastric tumors with activated ERK/MAPK signaling cascades for the development of targeted therapeutics

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資料名：
巻： 410 号： 1 ページ： Null 発行年： 2022年
JST資料番号： B0313A ISSN： 0014-4827 CODEN： ECREAL 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

ERK/MAPKシグナリング経路は,胃癌を含む様々な癌で活性化される。ERK/MAPK/MEK経路を標的化することは癌治療の有望な戦略と考えられている。しかしながら,MEK阻害は,MEKの突然変異,RASまたはRAF蛋白質の発現の増加および関連したシグナリング経路の活性化により,一連の耐性機構を生じる。本研究では,ERK/MAPK経路特異的遺伝子シグネチャが腸サブタイプ胃腫瘍において高度に活性化されると同定された。in vitroシグナル伝達経路およびゲノムワイド発現プロファイリングによる胃癌細胞株における阻害剤PD98059によるERK/MAPK経路の阻害は,関連するシグナル伝達経路を明らかにした。ERK/MAPK調節遺伝子の機能的ゲノム研究は,胃癌細胞におけるERK/MAPK経路とE2F,Myc,SOX-2,TGF-β,OCT4およびNotch経路との関連を明らかにした。これらのうち,E2F,MycおよびSOX-2経路は腸サブタイプ胃腫瘍で活性化され,TGF-β,OCT4,Notch経路は拡散サブタイプ胃腫瘍で活性化される。さらに,胃腫瘍の突然変異負荷は,胃腫瘍を横切るERK/MAPK経路の活性化パターンと会合および相関を有することがわかった。ERK/MAPK活性化も,胃腫瘍のEBVおよびMSI活性化サブタイプを示すことを見出した。ERK/MAPKおよび関連経路を阻害する強力な薬物候補の同定は,活性化ERK/MAPKシグナル伝達カスケードを有する胃腫瘍のサブセットのための標的治療法を開発するための道を開くであろう。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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基礎腫よう学一般 , 細胞分裂・増殖 , 生物学的機能 , 腫ようの化学・生化学・病理学 , 細胞生理一般

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