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J-GLOBAL ID:202202235937244622   整理番号:22A0184924

腫瘍相乗的治療のためのCaCO_3ナノプラットフォームに基づく酸素/グルタチオン枯渇ブースト光線力学療法によるミトコンドリアCa2+過負荷【JST・京大機械翻訳】

Mitochondrial Ca2+-overloading by oxygen/glutathione depletion-boosted photodynamic therapy based on a CaCO3 nanoplatform for tumor synergistic therapy
著者 (9件):
資料名:
巻: 137  ページ: 252-261  発行年: 2022年 
JST資料番号: W3136A  ISSN: 1742-7061  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ミトコンドリアのCa2+緩衝能は,細胞生理活性のバランスを維持する。外因性活性酸素種(ROS)はバランスを切断するために使用でき,ミトコンドリア機能障害と不可逆的細胞アポトーシスをもたらす。ここでは,CaCO_3ベースの腫瘍微小環境(TME)応答ナノプラットフォーム(CaNP_CAT+BSO@Ce6-PEG)を,酸素/GSH枯渇-ブースト光力学療法(PDT)およびミトコンドリアCa2+過負荷相乗的治療のために設計した。酸性TMEでは,CaCO_3は分解され,カーゴ(カタラーゼ(CAT),ブチオニンスルホキシイミン(BSO),クロリンe6(Ce6),およびCa2+)を放出した。腫瘍低酸素と還元微小環境はCATとBSOにより有意に逆転し,PDTの有効性を大きく増強した。PDT過程中に発生した1O_2は,癌細胞を直接殺すだけでなく,Ca2+緩衝能を破壊し,ミトコンドリアCa2+過負荷をもたらした。Ca2+濃度の増加は酸化的リン酸化の過程を促進し,アデノシン三リン酸(ATP)の産生を阻害し,細胞死の加速をもたらした。増強PDTとミトコンドリアCa2+過負荷の共同作用の下で,CaNP_CAT+BSO@Ce6-PEG NPは,副作用なしに腫瘍阻害において顕著な相乗効果を示した。本稿では,腫瘍微小環境応答のためのCaCO_3ベースのナノプラットフォームを設計した。酸性腫瘍微小環境におけるCaNP_CAT+BSO@Ce6-PEG NPの分解により,放出されたカタラーゼ(CAT)およびブチオニンスルホキシイミン(BSO)は,腫瘍低酸素を軽減し,GSH産生を阻害することができた。660nmレーザー照射の下で,光力学効果は増強され,アポトーシスを引き起こした。一方,Ca2+緩衝能は破壊され,ミトコンドリアCa2+過負荷をもたらした。増強PDTとミトコンドリアCa2+過負荷の相乗効果は,CaNP_CAT+BSO@Ce6-PEG NPが顕著な抗腫瘍能を示した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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腫ようの実験的治療  ,  医用素材 

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