抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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背景:著者のチーム前期は糖尿病が歯周炎の発生発展を促進し、歯周炎が糖尿病の発展を促進するか?目的:歯周炎が糖尿病の進行を促進する分子機構を検討する。方法;インシュリン腫βtc6細胞をinvitroで培養し,対照群,グルコース群,リポ多糖類群,グルコース+リポ多糖類群に分割し,グルコース(0,25,50,100mmol/L)とリポ多糖類(0,10,20)を種々の濃度のグルコース(0,25,50,100mmol/L)で処理した。40mg/Lの単独または共同でβtc6細胞を刺激し、12時間、各群のインスリン分泌量を調べた。また、オートファジー抑制剤3-メチルアデニン(5μmol/L)とオートファジー活性化剤ラパマイシン(10mmol/L)を別々に添加し、ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ/プロテインキナーゼB/ラパマイシン標的タンパク質(phoshatidylinositol-3-kinase/roteinkinaseB/themammaliantargetofrapamycin)に加えた。PI3K/AKT/mTORシグナル経路を,ラパマイシン+リポ多糖類群,ラパマイシン+グルコース+リポ多糖類群,3-メチルアデニン+グルコース群,および3群に分割した。3-メチルアデニン+グルコース+リポ多糖類群。CCK-8法により各群のβtc6細胞の増殖状況を測定し、活性酸素蛍光プローブにより各群のβtc6細胞中の活性酸素の凝集量を測定し、透過型電子顕微鏡により各群のβtc6細胞におけるオートファジー小体の生成量を観察し、WesternBlot法でオートファジータンパク質及び関連経路蛋白の発現を測定した。結果と結論;1ブドウ糖濃度が50mmol/Lを超えると、インスリン分泌量はグルコース調節を受けなかった(P>0.05);リポ多糖類濃度が20mg/L以上の場合、インスリン分泌量は抑制された(P<0.05);2.3-メチルアデニンを添加後,3-メチルアデニン+グルコース群,3-メチルアデニン+リポ多糖類+グルコース群Becline1,p-PI3K,p-AKT/AKT。p-mTOR/mTOR発現は対照群より著しく低かった(P<0.05)。0.05);p62蛋白質の発現は逆の傾向(P<0.05);3.ラパマイシン添加後、Becline1、p-PI3K、p-mTOR/mTOR発現は対照群より明らかに増加した(P<0.05);4.リポ多糖は膵臓β細胞の過剰オートファジーを誘導でき、インシュリン分泌を下方制御し、この機序はPI3K/AKT/mTORシグナル伝達経路のサイレンシングと関係がある可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
