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J-GLOBAL ID:202202236431609837   整理番号:22A0641454

多臓器マイクロ流体器官オンチップによるインスリン抵抗性の研究【JST・京大機械翻訳】

Investigation of insulin resistance through a multiorgan microfluidic organ-on-chip
著者 (7件):
資料名:
巻: 17  号:ページ: 025002 (15pp)  発行年: 2022年 
JST資料番号: W2371A  ISSN: 1748-6041  CODEN: BMBUCS  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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肝臓インシュリン耐性(IR)の開発は,インスリンが肝グルコース産生を阻害するのに失敗する2型糖尿病(T2D)の発症における重要な因子であるが,高血糖および高トリグリセリド血症をもたらす肝臓de novo脂質生成を促進する能力を保持する。インスリン感受性の改善は,T2Dの予防および治療に効果的である。しかし,グルコースと脂質合成の選択的制御は困難であった。過剰な白色脂肪組織はインシュリン感受性に有害であるが,褐色脂肪組織移植は糖尿病マウスでそれを回復できることが知られている。しかし,代謝機能の視床下部調節の交絡効果が以前の研究で除外できないので,肝臓-脂肪コミュニケーションの理解に挑戦が残っている。インシュリン耐性条件下で細胞クロストークを研究するために一次細胞を使用するin vitroモデルの欠如がある。マイクロ流体一次肝臓と脂肪器官オンチップに関する以前の研究に基づき,著者らは初めて,統合インシュリン耐性肝臓脂肪(白と褐色)器官オンチップの開発を報告する。マイクロ流体デバイスの設計を計算流体力学を用いて行った。実験的研究は,両方の細胞型に関して詳細な生化学分析RNA-seq分析を実施することによって行った。さらに,褐色脂肪細胞(BAC)が肝インスリン感受性とde novo脂質生成の両方を調節するという仮説を検証した。著者らの結果は,BACがインスリン感受性を効果的に回復させ,肝臓グルコース産生とde novoリポゲネシスを抑制し,実験プラットフォームがIRと糖尿病を治療するための潜在的治療法の同定に有用であることを示唆する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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医用素材  ,  細胞・組織培養法 
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