文献
J-GLOBAL ID:202202236500753915   整理番号:22A0321843

LncRNA SNHG16はアテローム性動脈硬化症を促進し,miRNA-22-3p/HMGB2軸を介してox-LDL誘導VSMC成長を促進する【JST・京大機械翻訳】

LncRNA SNHG16 accelerates atherosclerosis and promotes ox-LDL-induced VSMC growth via the miRNA-22-3p/HMGB2 axis
著者 (12件):
資料名:
巻: 915  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
長鎖非コードRNA(LncRNA)はASの発生と発生における必須調節因子である。ここでは,ox-LDL誘導VSMC増殖,移動および浸潤の調節におけるLncRNA SNHG16の根底にある分子機構を検討した。ASをin vivoおよびin vitroモデルで構築後,SNHG16,miR-22-3p,HMBG2,増殖および転移関連蛋白質の発現を,qRT-PCRおよびウェスタンブロットアッセイにより測定した。血清学的脂質,H&Eおよびマッソン染色分析の検出を行い,マウスにおけるAS損傷を評価した。VSMCsに対するox-LDL処理の影響を,CCK-8,創傷スクラッチおよびTranswell Chaberアッセイによって調べた。標的関係をルシフェラーゼレポーターとRIPアッセイにより測定した。その結果,ASマウスおよびox-LDL刺激VSMCsにおいて,SNHG16および高移動度群ボックス2(HMGB2)発現は増加し,一方,miRNA-22-3p発現は減少した。機能的に,sh-SNHG16はox-LDL誘導VSMC増殖と移動を抑制した。SNHG16は直接結合によりmiRNA-22-3p発現を抑制した。さらに,ox-LDL処理VSMCsにおいて,miRNA-22-3p模倣体は増殖,移動および浸潤を抑制した。さらに,HMGB2はmiRNA-22-3pの標的であり,SNHG16はmiRNA-22-3pの競合内因性RNA(ceRNA)として作用することによりHMGB2レベルをアップレギュレートした。さらに重要なことに,sh-HMGB2は,ox-LDL誘導VSMC増殖,移動および浸潤に及ぼすmiR-22-2p阻害剤と共にsh-SNHG16の効果を部分的に逆転させた。まとめると,SNHG16はアテローム性動脈硬化プラーク(AP)形成を促進し,miRNA-22-3p/HMGB2軸によるox-LDL活性化VSMC増殖と移動を増強した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学 

前のページに戻る