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J-GLOBAL ID：202202236693250701   整理番号：22A0428335

Circ LPAR3は口腔扁平上皮癌(OSCC)の進行を促進する【JST・京大機械翻訳】

Circ_LPAR3 promotes the progression of oral squamous cell carcinoma (OSCC)

著者 (4件)： Li Li (Department of Stomatology, PLA 983rd Hospital, Tianjin, China) ,  Yin Ye (Department of Stomatology, PLA 983rd Hospital, Tianjin, China) ,  Nan Fanglong (Department of Stomatology, PLA 983rd Hospital, Tianjin, China) ,  Ma Zeyu (Department of Stomatology, PLA 983rd Hospital, Tianjin, China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 589  ページ： 215-222  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 循環LPAR3は食道扁平上皮癌における癌遺伝子である。しかし,口腔扁平上皮癌(OSCC)におけるその役割は不明である。OSCCにおける循環_LPAR3の機能を明らかにする。OSCCにおけるcir_LPAR3,VEGFC,AKT1の差次的発現およびmiR-513b-5pの標的予測を明らかにするためにオンラインバイオインフォマティクス解析を行った。トランスフェクションをOSCC細胞に適用した。RT-qPCRを用いて,RNA発現とウェスタンブロットを検出し,蛋白質,VEGFCと蛍光体-AKT1(ser473,p-AKT1)を測定した。CCK8キットを,アポトーシス評価のための生存率検出とフローサイトメトリーのために使用した。RNAプルダウンおよびルシフェラーゼレポーター法を用いて,circ_LPAR3,VEGFCおよびAKT1上のmiR-513b-5pへの結合部位を検証した。OSCCマウスモデルは,in vivoでのOSCCにおける循環_LPAR3の機能をさらに明らかにするために確立された。HE染色と免疫組織化学(CD34,VEGFCとp-AKT1)をさらに適用して,circ_LPAR3ダウンレギュレーション,circ_LPAR3との会合における病理学的変化を分析した。細胞におけるそのノックダウンは,細胞生存と移動性を減少させ,マウスモデルにおいて,腫瘍増殖と血管新生を阻害することができた。Circ_LPAR3は,OSCC細胞においてmiR-513b-5pをスポンジすることによってVEGFCおよびAKT1活性を促進した。cir_LPAR3のノックダウンは,miR-513b-5pをスポンジし,VEGFCとAKT1を活性化することによってOSCCの進行を阻害することができた。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *RNA【核酸】 ,  結合部位 ,  生存率 ,  フローサイトメトリー ,  癌遺伝子 ,  トランスフェクション ,  ダウンレギュレーション ,  血管新生 ,  アポトーシス ,  CD34抗原 ,  免疫組織化学 ,  定量的PCR法
準シソーラス用語： VEGFC ,  差次的遺伝子発現 ,  マウスモデル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Circ000390 ,  VEGFC ,  AKT1(ser473) ,  口腔へん平上皮癌

分類 (1件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (2件)： 口腔扁平上皮癌 ,  促進