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J-GLOBAL ID:202202236888704807   整理番号:22A1156498

NOD2はNF-κB/p65シグナリングを介してMDPにより抑制されるDPSCの歯原性分化の調節に関与する【JST・京大機械翻訳】

NOD2 is involved in regulating odontogenic differentiation of DPSCs suppressed by MDP through NF-κB/p65 signaling
著者 (11件):
資料名:
巻: 74  号:ページ: 259-270  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0921A  ISSN: 0920-9069  CODEN: CYTOER  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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歯髄幹細胞(DPSCs)は,自己再生と多系統分化の両方についてよく知られている。う蝕を含む歯科組織疾患は,しばしば炎症性微小環境を伴い,ムラミルジペプチド(MDP)はDPSCの分化に影響する炎症刺激に関与する。サイトゾルNod様受容体(NLR)ファミリーのメンバーであるヌクレオチド結合オリゴマ化ドメイン2(NOD2)は,炎症性ホメオスタシス調節で重要な役割をするが,炎症下のDPSC分化におけるNOD2の役割は,未だ不明である。本研究では,MDPがNOD2/NF-κB/p65シグナル伝達経路を介してDPSCsの歯原性分化を抑制することを確認した。アリザリンレッド染色およびALP活性は,歯原性分化が濃度依存的にMDPにより抑制され,象牙質分化マーカー蛋白質象牙質マトリックス蛋白質1(DMP-1)および象牙質Sialoホスホ蛋白質(DSPP)の発現も同じ結果を示した。NOD2の発現は,MDPの濃度と共に徐々に増加し,p65のリン酸化と核移行は,NF-κBシグナル伝達経路を活性化した。さらに,NOD2の干渉は,p65のリン酸化と核移行を阻害し,DPSCの象牙芽細胞分化のMDP媒介減少を逆転させた。著者らの研究は,MDPが濃度依存的にDPSCの象牙芽細胞分化を阻害することができることを示した。NF-κBシグナル伝達経路はNOD2の発現増加により活性化された。NOD2の干渉は,炎症環境におけるDPSCsの陰性能力象牙芽細胞分化を逆転した。この研究は,DPSCsの象牙質形成に対する臨床的治療に対する理論的基礎を提供する。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature B.V. 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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