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J-GLOBAL ID:202202237108786506   整理番号:22A1176694

CCL2,FOSおよびJUNの発現は,健常対照からのIgA腎症患者の識別を助ける可能性がある【JST・京大機械翻訳】

Expression of CCL2, FOS, and JUN May Help to Distinguish Patients With IgA Nephropathy From Healthy Controls
著者 (7件):
資料名:
巻: 13  ページ: 840890  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7093A  ISSN: 1664-042X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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背景:世界的に糸球体腎炎の最も一般的なタイプであるIgA腎症(IgAN)は,効果的なバイオマーカーの欠如のため,主に腎生検により診断できる。IgAN患者の遺伝子発現プロファイルを評価することにより,潜在的診断バイオマーカーの探索と同定が急務である。【方法】2つのデータセットを,GSE115857(55IgAN,7つの生体健康なドナー)およびGSE35487(25IgAN,6つの生体健康なドナー)を含むGene Expression Omnibus(GEO)データベースから得て,次にRパッケージを用いて差次的発現遺伝子(DEG)および機能濃縮分析を行った。共通遺伝子リストを,VennダイアグラムによりDEGと免疫関連遺伝子の間でスクリーニングし,遺伝子-遺伝子相互作用,蛋白質-蛋白質相互作用(PPI)および機能濃縮分析を行った。トップ3つの免疫関連ハブ遺伝子を,最大クリーク中心度(MCC)法によって選択し,次に,これらのハブ遺伝子の発現と診断値を決定した。コンセンサスクラスタリングアルゴリズムを適用して,IgANにおける免疫関連ハブ遺伝子リストの教師なしクラスタ分析を実施した。最後に,腎臓病におけるCCL2,FOS,JUNの発現レベル,およびIgAN患者におけるCCL2,FOS,JUN発現および腎機能間の相関を同定するために,Nephroseq V5ツールを適用した。結果:GSE115857およびGSE35487データセットを介して,IgANを健常対照者と比較することで,合計129のDEGを得た。次に,24の免疫関連IgAN DEGをスクリーニングした。CCL2,JUNおよびFOSは,トップ3ハブ遺伝子として同定され,それらは全てIgANにおいて著しく下方制御された。より重要なことに,CCL2,JUNおよびFOSは,IgANの予測において,高い精度[曲線下面積(AUC)がほぼ1]に達し,IgAN患者と健常人の間で容易に区別できた。IgANの3つの異なるサブグループを24の免疫関連DEGに基づいて決定し,CCL2,JUNおよびFOS遺伝子の発現における有意差を認めた。最後に,CCL2,FOS,JUNは,蛋白尿,糸球体濾過率(GFR)および血清クレアチニンレベルと有意な関連を示した。結論:要約すれば,本研究はCCL2,JUNおよびFOSがIgANの診断のための有望なバイオマーカーとして機能する可能性があることを総合的に明らかにした。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
泌尿生殖器の疾患  ,  泌尿生殖器の臨床医学一般 
引用文献 (38件):
  • Amico G. (2000). Natural history of idiopathic IgA nephropathy: role of clinical and histological prognostic factors. Am. J. Kidney Dis. 36 227-237.
  • Anders H. J., Vielhauer V., Schlöndorff D. (2003). Chemokines and chemokine receptors are involved in the resolution or progression of renal disease. Kidney Int. 63 401-415. doi: 10.1046/j.1523-1755.2003.00750.x
  • Bao H., Hu S., Zhang C., Shi S., Qin W., Zeng C., et al (2014). Inhibition of miRNA-21 prevents fibrogenic activation in podocytes and tubular cells in IgA nephropathy. Biochem. Biophys. Res. Commun. 444 455-460. doi: 10.1046/j.1523-1755.2003.00750.x
  • Cao W., Xu J., Zhou Z. M., Wang G. B., Hou F. F., Nie J. (2013). Advanced oxidation protein products activate intrarenal renin-angiotensin system via a CD36-mediated, redox-dependent pathway. Antioxid. Redox Signal. 18 19-35. doi: 10.1046/j.1523-1755.2003.00750.x
  • Coppo R. (2017). Biomarkers and targeted new therapies for IgA nephropathy. Pediatr. Nephrol. 32 725-731. doi: 10.1007/s00467-016-3390-9
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