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J-GLOBAL ID:202202237439940758   整理番号:22A0443478

網膜および視神経におけるN-メチル-d-アスパラギン酸誘発細胞死のプロテオミクス解析【JST・京大機械翻訳】

Proteomics analysis of N-methyl-d-aspartate-induced cell death in retinal and optic nerves
著者 (14件):
資料名:
巻: 252  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0073A  ISSN: 1874-3919  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究は,40nmolのNMDAの硝子体内注射の12時間後の網膜と視神経におけるN-メチル-D-アスパラギン酸(NMDA)誘発神経変性による神経微小環境のプロテオーム特性と調節を包括的に理解することを目的とした。雄のSprague-Dawleyラットを40nmolのNMDAの硝子体内注射の12時間後に屠殺した。PBS注入眼を対照とした。網膜と視神経組織からの鍵となる細胞死結合蛋白質を,質量分析ベースの無標識アプローチによって評価した。プロテオミクス分析では,網膜組織で3532の蛋白質および視神経組織で2593の蛋白質を同定した。ACSL3(Q63151)とPrnp(P13852)蛋白質はNMDA損傷網膜でアップレギュレートされ,フェロトーシスと接続された。Gabarapl2(P60522)蛋白質は,NMDA損傷視神経でアップレギュレートされ,オートファジーと連結した。液体クロマトグラフィー-タンデム質量分析(LC-MS/MS)結果を検証するために平行反応モニタリング(PRM)を行った。データは,識別子PXD022466(無標識定量)とPXD022729(PRM検証)によるProteomeX変化である。興奮毒性は,緑内障,網膜虚血-再潅流および外傷性視神経障害を含む様々な網膜障害の病原体の1つである。本研究は,フェロトーシスがNMDA発作を伴う網膜における病理学的細胞死と関連する可能性を示した。オートファジーは,視神経と網膜の両方でNMDA過剰刺激により誘導される。これらタイプの死亡を同時に調節することは,網膜疾患治療に対し最大の利点を提供する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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生物学的機能  ,  細胞生理一般 
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